Inżynieria tkanki chrzęstnej

Uważa się, że macierz pozakomórkowa (ECM) znacząco uczestniczy w kierowaniu procesem różnicowania mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC). W tym badaniu zbadaliśmy hipotezę, że macierz chrząstki z zapaleniem kości i stawów może promować chondrogenezę MSC. Matrycę chrząstki pobrano z zdrowych części tkanki chrzęstnej objętej chorobą zwyrodnieniową stawów. Fragmenty chrząstki i MSC zawinięto w klej fibrynowy; a konstrukty wszczepiano podskórnie nagim myszom. Analiza histologiczna wykazała wygląd okrągłych i wydłużonych komórek z dodatnim barwieniem błękitem Alcian tworzenia macierzy chrząstki w konstruktach. Jednak komórki tylko w kleju fibrynowym były skondensowane jak MSC w hodowli peletkowej. Barwienie immunohistochemiczne było bardzo pozytywne dla kolagenu typu II w obszarach nowej chrząstki konstruktów fragment chrząstki-klej fibrynowy-MSC, podczas gdy konstrukty bez fragmentów chrząstki były negatywne pod względem barwienia dla kolagenu typu II. Ekspresje genów kolagenu typu II w konstruktach z fragmentami 60 mg były znacząco podwyższone po 4 tygodniach implantacji. I odwrotnie, konstrukty bez fragmentów chrząstki nie wykazywały ekspresji kolagenu typu II, co wskazywało, że MSC nie mogą różnicować się w linię chondrogenną. Podsumowując, wykazaliśmy wpływ macierzy chrząstki z chorobą zwyrodnieniową stawów na promowanie chondrogennego różnicowania MSC. Była to korzystna metoda bez indukcji egzogennymi czynnikami wzrostu.