Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Somatosensoryczne potencjały wywołane nerwu błędnego i spektroskopia w bliskiej podczerwieni we wczesnej diagnostyce demencji (Vogel)

6 października 2023 zaktualizowane przez: Thomas Polak, University of Wuerzburg

Prospektywne badanie oceniające wartość predykcyjną somatosensorycznych potencjałów wywołanych nerwu błędnego (VSEP) i spektroskopii w bliskiej podczerwieni (NIRS) we wczesnej diagnostyce choroby Alzheimera

W swoim długim przebiegu przedklinicznym AD wykazuje wzór rozprzestrzeniania się określonej patologii w jednolitej sekwencji przewidywalnych etapów, w tym jąder pnia mózgu we wczesnych stadiach. Wiele z tych jąder, które są wcześnie zaangażowane w AD, bierze równy udział w aferencjach X nerwu czaszkowego, nerwu błędnego. Metodą oceny czynnościowej jąder związanych z nerwem błędnym w dolnym pniu mózgu jest technika somatosensorycznych potencjałów wywołanych nerwu błędnego (VSEP). Celem tej metody jest z jednej strony dostępność wczesnych zmian czynnościowych przez wywołane potencjały, az drugiej wczesne zajęcie określonych jąder pnia mózgu obejmujących aferencje nerwu błędnego w przebiegu AD. Metoda VSEP wykorzystuje przezskórną stymulację gałęzi przedsionkowej nerwu błędnego (ABVN), która jest uważana za jedyną czuciową część tego nerwu unerwiającą części akustyki przewodu zewnętrznego w okolicy skrawka. Wykazano, że ta gałąź skórna uzyskuje dostęp do aferencji nerwu błędnego poprzez obszary pnia mózgu, które są dotknięte chorobą Alzheimera. Wykazano, że opóźnienia VSEP w AD były znacznie dłuższe w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Nadal jednak nie wiadomo, czy VSEP naprawdę nadają się do wczesnego wykrywania AD.

Funkcjonalna spektroskopia bliskiej podczerwieni (fNIRS) mierzy zmiany natlenienia mózgu za pomocą światła bliskiej podczerwieni przy długości fali 650-850 nm. Zasada fNIRS opiera się na zasadzie, że regionalna aktywacja neuronów mózgu prowadzi do wzrostu metabolizmu i dotlenienia tkanki mózgowej w tym regionie, czemu towarzyszy podwyższony regionalny mózgowy przepływ krwi. W AD istnieje coraz więcej literatury opisującej dewiacyjne wzorce aktywacji fNIRS dla różnych zadań. Na przykład wykazano, że wzór aktywacji fNIRS w obszarach kory czołowej i ciemieniowej u osób z AD wykonujących paradygmat orientacji liniowej wyraźnie różni się od osób zdrowych. Jednak nie wiadomo, czy fNIRS nadaje się jako środek wczesnego wykrywania AD.

Dlatego naszym celem było przetestowanie wartości predykcyjnej VSEP i fNIRS we wczesnym wykrywaniu AD. Hipoteza, która ma zostać przetestowana w ramach tego badania, zakłada, że ​​osoby, u których rozwinęła się AD lub MCI w okresie obserwacji wynoszącym 6 lat, wykazują dłuższe opóźnienia VSEP, inny wzorzec utlenowania fNIRS i niższe wyniki w ocenie neuropsychologicznej poniżej poziomu demencji na początku badania niż osoby, które pozostają stabilny poznawczo.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Szczegółowy opis

Wraz z wydłużaniem się życia naszej populacji wzrasta częstość występowania zespołów otępiennych. Najczęstszą przyczyną demencji jest choroba Alzheimera (AD) i nadal nie jest ona uleczalna. Tak więc AD ma coraz większe znaczenie medyczne, społeczne i ekonomiczne.

Intensywne prace naukowe prowadzone w ciągu ostatnich 30 lat pozwoliły zidentyfikować szereg różnych czynników przyczyniających się do patogenezy AD. Te złożone procesy skutkują specyficznymi opcjami terapeutycznymi, które są obecnie badane w badaniach klinicznych. Niezależnie od rozważanego czynnika ryzyka czy konkretnej interwencji terapeutycznej, leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej w nadmiernym procesie przedklinicznym AZS, ponieważ może ono zakłócać powstawanie blaszek amyloidowych lub neurofibryli. Szczególnie interwencje neuroprotekcyjne są tym skuteczniejsze, im mniej neuronów ulega nieodwracalnym uszkodzeniom. Dlatego też wczesna diagnoza rozwijającej się lub początkowej AD powinna mieć ogromne znaczenie. Podobnie, w świetle możliwości terapeutycznych swoistych dla AD, istotne wydaje się jej odróżnienie od innych postaci otępienia.

Dlatego idealna metoda badania powinna być nie tylko łatwa do przeprowadzenia, opłacalna, powtarzalna, nieinwazyjna i pozbawiona dyskomfortu dla pacjentów, ale przede wszystkim wykrywać wczesne stadia choroby i w miarę możliwości uwzględniać rozwój AZS -specyficzne zmiany. Oczywiście, dzisiejsze rutynowe metody badawcze w diagnostyce AD ​​lub MCI, takie jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego czy pozytonowa tomografia emisyjna, nie spełniają wszystkich tych wymagań. Tak więc, wobec braku jednego testu diagnostycznego i uświadomienia sobie konieczności łączenia biomarkerów w celu zwiększenia dokładności diagnostycznej, nadal potrzebne są metody, które obejdą wszystkie te wady.

Ponieważ oczekuje się, że wczesne zmiany komórkowe choroby będą miały wpływ na funkcjonowanie mózgu na długo przed wystąpieniem poważnych zmian morfologicznych, zmiany te należy przede wszystkim badać za pomocą badania funkcjonalnego, które można przeprowadzić metodami neurokognitywnymi, takimi jak intensywna ocena neuropsychologiczna lub elektrofizjologicznymi lub funkcjonalnymi metodami obrazowania mózgu.

Ocena neuropsychologiczna We wcześniejszych badaniach oceniano trafność predykcyjną różnych miar poznawczych dotyczących rozwoju AD, takich jak uczenie się asocjacyjne, płynność werbalna i konstruktywna praktyka. Jako takie, pamięć werbalna i niewerbalna, funkcje wzrokowo-przestrzenne i wykonawcze oraz fluencja słowna z komponentą wykonawczą wydają się być odpowiednie do śledzenia pogorszenia funkcji poznawczych. Wiadomo, że u osób, u których później rozwinęła się AD lub MCI, w porównaniu ze zdrowymi kontrolami, charakterystyczne są gorsze wyniki w pamięci epizodycznej według (opóźniona pamięć werbalna i wzrokowa oraz uczenie asocjacyjne) oraz w semantycznej fluencji werbalnej. Rozszerzone testy neuropsychologiczne w celu pomiaru tych procesów poznawczych wydają się zatem uzasadnione, w szczególności w celu oceny dodatkowych korzyści innych metod diagnostycznych.

Błędne somatosensoryczne potencjały wywołane (VSEP) Jak wiemy dzisiaj, AD ma długi przebieg przedkliniczny z rozprzestrzenianiem się określonej patologii AD, takiej jak splątki neurofibrylarne, w jednolitej sekwencji przewidywalnych etapów. Wiele z tych jąder, które są wcześnie zaangażowane w AD, jak Locus caeruleus, jądro przyramienne lub jądra Raphe'a, bierze równy udział w aferencjach X-tego nerwu czaszkowego, nerwu błędnego. Nasze laboratorium zastosowało oparte na hipotezach podejście do opracowania metody oceny czynnościowej jąder związanych z nerwem błędnym w dolnym pniu mózgu, co zaowocowało techniką somatosensorycznych potencjałów wywołanych nerwu błędnego (VSEP). Celem tej metody jest z jednej strony dostępność wczesnych zmian czynnościowych przez wywołane potencjały, az drugiej wczesne zajęcie określonych jąder pnia mózgu obejmujących aferencje nerwu błędnego w przebiegu AD.

Metoda VSEP wykorzystuje przezskórną stymulację gałęzi usznej nerwu błędnego (ABVN). Przypuszcza się, że jest to jedyna czuciowa część tego nerwu unerwiająca części akustyki przewodu zewnętrznego w skrawce. Wykazano, że ta gałąź skórna uzyskuje dostęp do aferencji nerwu błędnego przez jądro pasma samotnego, które również jest zajęte w przebiegu AD.

Tymczasem technika VSEP jest dobrze scharakteryzowana z metodologicznego punktu widzenia. Istnieje wiele odkryć sugerujących, że obserwowane potencjały są generowane na poziomie pnia mózgu i mogą być wykrywane jako potencjały pola dalekiego na skórze głowy bez żadnych skutków ubocznych. VSEP są powtarzalne, a amplitudy i latencje mieszczą się w zakresie odpowiednich parametrów akustycznych potencjałów wywołanych. Szczegółowe badania za pomocą funkcjonalnego obrazowania magnetycznego ujawniły wzorzec aktywacji korowej po stymulacji ABVN porównywalny ze wzorem aktywacji w odpowiedzi na konwencjonalną inwazyjną stymulację głównej gałęzi nerwu błędnego. W kolejnej pracy wykazano nawet zaangażowanie aktywacji pnia mózgu, które może być związane z wstępującymi projekcjami nerwu błędnego.

W związku z tym zaproponowano VSEP jako możliwy sposób wczesnego wykrywania AD i łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI). Wykazano, że opóźnienia VSEP w obu grupach były znacznie dłuższe w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Nie stwierdzono różnic w parametrach VSEP u pacjentów z otępieniem naczyniowym i dużą depresją.

Spektroskopia w bliskiej podczerwieni (NIRS) NIRS mierzy zmiany w natlenieniu mózgu za pomocą światła bliskiej podczerwieni przy długości fali 650-850 nm. Zasada NIRS opiera się na zasadzie sprzężenia nerwowo-naczyniowego, stwierdzając, że regionalna aktywacja neuronów mózgu prowadzi do zwiększenia metabolizmu i dotlenienia tkanki mózgowej w tym regionie, czemu towarzyszy podwyższony regionalny mózgowy przepływ krwi. To z kolei prowadzi do zwiększonego nasycenia tlenem przy podwyższonych stężeniach utlenionej hemoglobiny i zmniejszonych stężeniach odtlenionej hemoglobiny.

W ostatnich latach funkcjonalny NIRS (fNIRS) był coraz częściej stosowany do pomiaru zmian wysycenia tlenem obszarów korowych podczas różnych zadań poznawczych, takich jak np. ale także w obszarach korowych istotnych dla zadań poznawczych, takich jak kora przedczołowa i ciemieniowa, które pozostają stabilne i powtarzalne. W AD istnieje coraz więcej literatury opisującej dewiacyjne wzorce aktywacji fNIRS dla różnych zadań. Na przykład młodzi, zdrowi ochotnicy wykazywali wyraźny wzór aktywacji kory przedczołowej podczas testu fluencji werbalnej (VFT), wykazując lateralizację lewej półkuli, która zmniejszała się wraz z wiekiem bez spadku wydajności behawioralnej. Natomiast osoby z AD wykazywały gorsze wyniki behawioralne i jeszcze poważniejszy spadek aktywacji przedczołowej, jak również zmniejszoną lateralizację w lewo w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną dostosowaną do wieku. Podobnie wykazano, że wzorzec aktywacji fNIRS w obszarach kory czołowej i ciemieniowej u osób z AD wykonujących paradygmat orientacji liniowej wyraźnie różni się od osób zdrowych.

Cel badania Podsumowując, VSEP, fNIRS i ocena neuropsychologiczna są w stanie odróżnić AD od zdrowych osób z grupy kontrolnej. Z teoretycznego punktu widzenia metody te powinny nawet nadawać się do wykrywania choroby we wczesnych fazach. Czy rzeczywiście nadają się jako środki do tego celu, zostanie zbadane w niniejszym badaniu. Dlatego naszym celem było przetestowanie wartości predykcyjnej tych metod we wczesnym wykrywaniu AD. W prezentowanym projekcie badawczym 600 osób zbadanych wyjściowo za pomocą VSEP, fNIRS oraz rozszerzonego badania neuropsychologicznego, somatycznego i laboratoryjnego ma zostać ponownie przebadanych po 3 i 6 latach. Hipoteza, która ma zostać przetestowana w ramach tego badania, zakłada, że ​​osoby, u których rozwinęła się AD lub MCI w okresie obserwacji, charakteryzują się dłuższymi latencjami VSEP, innym schematem utlenowania fNIRS i niższymi wynikami w ocenie neuropsychologicznej poniżej poziomu demencji na początku badania niż osoby, które pozostają stabilne poznawczo.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Rzeczywisty)

604

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Wuerzburg, Niemcy, D-97080
        • University Clinic Wuerzburg

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

70 lat do 78 lat (Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Tak

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

Mieszkańcy Würzburga, 130-tysięcznej stolicy niemieckiego okręgu Dolna Frankonia, urodzeni między 1.4.1936 a 31.3.1941

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • mieszkaniec Würzburga
  • urodzony między 1.4.1936 a 31.3.1941
  • w stanie wyrazić świadomej zgody

Kryteria wyłączenia:

  • przejaw – oprócz demencji – innej ciężkiej choroby psychicznej, takiej jak schizofrenia, choroba neurologiczna, taka jak choroba Parkinsona lub udar lub choroba stażowa, taka jak rak, w ciągu ostatnich 12 miesięcy
  • poważne, nieskorygowane zaburzenia wzroku lub słuchu

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Modele obserwacyjne: Kohorta
  • Perspektywy czasowe: Spodziewany

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
Mini badanie stanu psychicznego (MMSE)
Ramy czasowe: 6 lat
6 lat

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Ramy czasowe
Test wykrywania demencji
Ramy czasowe: 6 lat
6 lat

Inne miary wyników

Miara wyniku
Ramy czasowe
Skala czynności życia codziennego
Ramy czasowe: 6 lat
6 lat

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Śledczy

  • Główny śledczy: Jürgen Deckert, MD, University Clinic Wuerzburg, Dept. of Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, Fuechsleinstrasse 15, D-97080 Wuerzburg, Germany
  • Dyrektor Studium: Martin J Herrmann, PhD, University Clinic Wuerzburg, Dept. of Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, Fuechsleinstrasse 15, D-97080 Wuerzburg, Germany
  • Dyrektor Studium: Martin Lauer, MD, University Clinic Wuerzburg, Dept. of Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, Fuechsleinstrasse 15, D-97080 Wuerzburg, Germany
  • Dyrektor Studium: Thomas Polak, MD, University Clinic Wuerzburg and Hephata Diakonie, Hauptstraße 280, D-63879 Weibersbrunn, Germany

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 czerwca 2011

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 stycznia 2023

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

1 stycznia 2023

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

7 września 2013

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

22 sierpnia 2014

Pierwszy wysłany (Szacowany)

25 sierpnia 2014

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)

9 października 2023

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

6 października 2023

Ostatnia weryfikacja

1 października 2023

Więcej informacji

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj