Przezskórna interwencja wieńcowa u pacjentów z ortotopowym przeszczepem serca: wieloośrodkowe badanie PCI-HOPE. (PCI-HOPE)

Rzeczywisty standard opieki. Ortotopowa transplantacja serca (OHT) jest optymalnym sposobem leczenia schyłkowej niewydolności serca, ale obarczona jest licznymi chorobami współistniejącymi. Główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności u tych pacjentów jest choroba wieńcowa po przeszczepie (ang. Transplant Coronary Artery Disease, TCAD), która dotyka co najmniej 5% przeszczepionych w ciągu pięciu lat od przeszczepu. TCAD jest zjawiskiem czysto immunologicznym, podkreślanym przez czynniki nieimmunologiczne, sprzyjające stresowi oksydacyjnemu, takiemu jak dyslipidemia, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca.(1-3) W wielu badaniach anatomiczno-patologicznych wykazano nacieki komórkowe z przewagą limfocytów T, głównie w neointima i adventizia. TCAD często przebiegał bez angoru z powodu odnerwienia serca po przeszczepie (4-6). Postępowanie i leczenie TCAD są dość złożone z powodu przyspieszonego naciekania naczyń. Ponadto w chorobie wielonaczyniowej rewaskularyzacja chirurgiczna wiązała się ze zwiększonym ryzykiem operacyjnym.

Granice i powikłania aktualnego standardu opieki. W pierwszej erze angioplastyki terapia przezskórna była uważana za paliatywną w tego typu zmianach wieńcowych, jednak wraz z początkiem ery BMS i DES wyniki leczenia tych pacjentów znacznie się poprawiły. Jednak zmiany TCAD wykazywały większą częstość restenozy niż klasyczne blaszki miażdżycowe(7). Istnieje również rozbieżność wyników pomiędzy implantacją DES a BMS, ponieważ niektóre badania wykazały wyższość grupy DES, inne nie wykazały istotnej różnicy(8-9).

Potencjalna poprawa standardu opieki. W tym retrospektywnym badaniu interesującym punktem badawczym byłoby zwrócenie uwagi na to, czy ryzyko nawrotu zwężenia zmniejsza się przy użyciu obecnie stosowanego określonego rodzaju stentu leczniczego do miejscowego działania polimerów. Ogólny efekt farmakologiczny sirolimusu był znany jako inhibitor proliferacji komórek T, a następnie mógł zmniejszać naciek komórkowy w naczyniach, działając jako miejscowy środek immunosupresyjny(10-12).

Dla tego argumentu dowody są niezgodne, chociaż problem staje się istotny ze względu na przedłużone przeżycie tych pacjentów i zwiększoną liczbę przeszczepów. Pacjenci ci są często młodzi i mają podwyższone ogólne ryzyko wystąpienia jatrogennego stanu immunosupresji. Dlatego w tym retrospektywnym badaniu proponujemy zrozumienie mechanizmów fizjopatologicznych TCAD, a także jakie rzeczywiste wyniki terapii są najlepsze.