Perkutaaninen sepelvaltimon interventio potilailla, joilla on OrthotoPic-sydämensiirto: PCI-HOPE monikeskustutkimus. (PCI-HOPE)

Todellinen hoitotaso. Ortotooppinen sydämensiirto (OHT) on optimaalinen ratkaisu loppuvaiheen sydämen vajaatoiminnan parantumiseen, mutta sitä rasittavat lukuisat rinnakkaissairaudet. Näiden potilaiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden pääasiallinen syy liittyy sepelvaltimotautiin (TCAD), joka vaikuttaa vähintään viiteen prosenttiin siirretyistä viiden vuoden siirrosta. TCAD on puhtaasti immunologinen ilmiö, jota korostavat ei-immunologiset tekijät ja joka suosii oksidatiivista stressiä, kuten dyslipidemia, tupakointi, verenpainetauti, diabetes.(1-3) Monet anatomis-patologiset tutkimukset osoittivat solujen infiltraatiota T-solujen vallitsevina pääasiassa neointimassa ja adventiziassa. TCAD johti usein ilman angoria johtuen sydämen denervaatiosta transplantaation jälkeen (4-6). TCAD:n hallinta ja hoito ovat melko monimutkaisia ​​nopeutuneen vasaalin infiltraation vuoksi. Lisäksi monisuonisairaudissa leikkausrevaskularisaatio lisäsi leikkausriskiä.

Varsinaisen hoidon tason rajat ja komplikaatiot. Angioplastian ensimmäisellä aikakaudella perkutaanista hoitoa pidettiin lievityksenä tämän tyyppisissä sepelvaltimovaurioissa, mutta BMS- ja DES-aikakauden alkaessa näiden potilaiden tulokset paranivat huomattavasti. Kuitenkin TCAD:n vauriot osoittivat uudelleen ahtautumista enemmän kuin klassiset ateroskleroottiset plakit (7). Tulokset ovat myös erimielisiä DES:n tai BMS:n istuttamisen välillä, koska jotkut tutkimukset osoittivat DES-ryhmän paremman, toiset eivät osoittaneet merkittävää eroa (8-9).

Hoitotason mahdollisia parannuksia. Tässä retrospektiivisessä tutkimuksessa mielenkiintoinen tutkimuskohde olisi osoittaa, jos restenoosin riskiä pienennetään tietynlaisella tällä hetkellä käytössä olevalla polymeerien paikallisvaikutusta varten tarkoitetulla lääkestentillä. Sirolimuusin yleinen farmakologinen vaikutus tunnettiin solu-T-proliferaation estäjänä, ja se saattoi vähentää suonen solujen infiltraatiota toimien paikallisena immunosuppressanttina (10-12).

Tämän väitteen osalta todisteet ovat ristiriidassa, vaikka ongelma on tulossa merkitykselliseksi näiden potilaiden pitkittyneen eloonjäämisen ja lisääntyneen elinsiirtojen vuoksi. Nämä potilaat ovat usein nuoria ja heillä on kohonnut yleinen riski saada iatrogeeninen immunosuppressiotila. Siksi tällä retrospektiivisellä tutkimuksella pyrimme ymmärtämään TCAD:n fysiopatologisia mekanismeja ja myös sitä, mikä varsinainen hoito tuottaa parhaat tulokset.