Obserwacja immunologiczna pacjentów z orbitopatią Basedowa (SIPO)

Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się połączeniem przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (hormonu tyreotropowego lub hormonu tyreotropowego), specyficznych dla tej choroby, z niespójnymi objawami, takimi jak nadczynność tarczycy, orbitopatia, wole lub obrzęk śluzowaty skóry. Aktywacja receptorów TSH (RTSH) przez te przeciwciała (znane jako „TRAK”) powoduje wydzielanie hormonów tarczycy oraz rozwój tarczycy, odpowiedzialnej za wole. Naciek komórkowy odpowiedzialny za wole składa się głównie z limfocytów T, ale także z aktywowanych limfocytów B wydzielających TRAK. Chociaż w chorobie Gravesa-Basedowa pośredniczą przeciwciała, wydzielanie cytokin przez Th1 wydaje się zatem istotne dla patogenezy. Leczenie orbitopatii wymaga przede wszystkim eutyreozy i zaprzestania palenia. Pomimo tych środków umiarkowane lub ciężkie ataki mogą wymagać leczenia immunomodulującego w celu ograniczenia miejscowego stanu zapalnego. Leczenie to jest obecnie oparte na leczeniu pierwszego rzutu kortykosteroidami (per os lub najlepiej w cotygodniowych infuzjach dożylnych). W kontekście niewystarczającej odpowiedzi strategia terapeutyczna nie jest dobrze ustalona, ​​ponieważ zbadano niektóre terapie immunosupresyjne ukierunkowane na komórki B lub komórki T, ale z niewielkimi korzyściami.

W ostatnich latach pojawiło się wiele nowych koncepcji dotyczących tolerancji immunologicznej i autoimmunizacji, szczególnie w chorobie Gravesa-Basedowa, z czasami złożonymi interakcjami komórkowymi. Pewne mechanizmy mogą występować niezależnie lub w połączeniu: i) modulacja aktywacji, różnicowania i apoptozy komórek T; ii) hamowanie dojrzewania BL i wytwarzania immunoglobulin; iii) zmiana równowagi między pomocniczymi limfocytami T (Th)-17 i limfocytami regulatorowymi T (Treg), poprzez promowanie różnicowania Treg i hamowanie różnicowania Th17.