Immunologische Nachsorge von Patienten mit Basedow-Orbitopathie (SIPO)

Die Basedow-Krankheit ist gekennzeichnet durch die Kombination von Anti-TSH-Rezeptor-Antikörpern (Thyroid-stimulierendes Hormon oder thyroidotropes Hormon), die für diese Krankheit spezifisch sind, mit inkonsistenten Symptomen wie Hyperthyreose, Orbitopathie, Kropf oder Myxödem dermatologischer Beteiligung. Die Aktivierung von TSH-Rezeptoren (RTSH) durch diese Antikörper (bekannt als "TRAK") bewirkt die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen sowie die Entwicklung der Schilddrüse, die für einen Kropf verantwortlich ist. Das für den Kropf verantwortliche zelluläre Infiltrat besteht hauptsächlich aus T-Lymphozyten, aber auch aus aktivierten B-Lymphozyten, die TRAK sezernieren. Obwohl die Basedow-Krankheit durch Antikörper vermittelt wird, scheint die Zytokinsekretion durch Th1 daher für die Pathogenese wesentlich zu sein. Die Behandlung der Orbitopathie erfordert in erster Linie eine Euthyreose und den Verzicht auf das Rauchen. Trotz dieser Maßnahmen können mittelschwere bis schwere Attacken eine immunmodulatorische Behandlung erfordern, um die lokale Entzündung zu begrenzen. Diese Behandlung basiert derzeit auf einer Kortikosteroidbehandlung der ersten Wahl (per os oder vorzugsweise durch wöchentliche intravenöse Infusionen). Im Zusammenhang mit unzureichendem Ansprechen ist die therapeutische Strategie nicht sehr gut etabliert, da einige immunsuppressive Behandlungen, die auf B-Zellen oder T-Zellen abzielen, untersucht wurden, jedoch mit geringem Nutzen.

Viele neue Konzepte in Bezug auf Immuntoleranz und Autoimmunität sind in den letzten Jahren entstanden, insbesondere bei Morbus Basedow, mit manchmal komplexen zellulären Wechselwirkungen. Bestimmte Mechanismen könnten entweder unabhängig voneinander oder in Kombination auftreten: i) Modulation der T-Zell-Aktivierung, -Differenzierung und -Apoptose; ii) Hemmung der BL-Reifung und Immunglobulinproduktion; iii) Veränderung des Gleichgewichts zwischen T-Helfer (Th)-17 und regulatorischen T-Lymphozyten (Treg) durch Förderung der Treg-Differenzierung und Hemmung der Th17-Differenzierung.