Immunologisk opfølgning af patienter med Basedows orbitopati (SIPO)

Graves' sygdom er karakteriseret ved kombinationen af ​​anti-TSH-receptorantistoffer (thyreoidea-stimulerende hormon eller thyroidotropisk hormon), der er specifikke for denne sygdom, med inkonsekvente symptomer såsom hyperthyroidisme, orbitopati, struma eller myxødem dermatologisk involvering. Aktiveringen af ​​TSH-receptorer (RTSH) af disse antistoffer (kendt som "TRAK") forårsager udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner såvel som udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlen, der er ansvarlig for en struma. Det cellulære infiltrat, der er ansvarligt for struma, består hovedsageligt af T-lymfocytter, men også af aktiverede B-lymfocytter, der udskiller TRAK. Selvom Graves' sygdom er antistofmedieret, synes cytokinsekretion fra Th1 derfor væsentlig for patogenesen. Behandlingen af ​​orbitopati kræver primært euthyreoidisme og rygestop. På trods af disse foranstaltninger kan moderate til svære angreb kræve immunmodulerende behandling for at begrænse lokal inflammation. Denne behandling er i øjeblikket baseret på en førstelinjes kortikosteroidbehandling (per os eller helst ved ugentlige intravenøse infusioner). I sammenhæng med utilstrækkelig respons er den terapeutiske strategi ikke særlig veletableret, da nogle immunsuppressive behandlinger rettet mod B-celler eller T-celler er blevet undersøgt, men med ringe fordel.

Mange nye koncepter vedrørende immuntolerance og autoimmunitet er dukket op i de senere år, især i Graves' sygdom, med nogle gange komplekse cellulære interaktioner. Visse mekanismer kan forekomme enten uafhængigt eller i kombination: i) modulering af T-celleaktivering, differentiering og apoptose; ii) inhibering af BL-modning og immunoglobulinproduktion; iii) ændring af balancen mellem T-hjælper (Th)-17 og T regulatoriske lymfocytter (Treg), ved at fremme Treg-differentiering og hæmme Th17-differentiering.