Biomarkery zapalne w napadzie (seizure)

Padaczka jest jednym z najczęściej występujących schorzeń neurologicznych, charakteryzującym się częstymi współistniejącymi chorobami somatycznymi i psychicznymi(1). Dokładna diagnoza padaczki jest trudna, ponieważ klinicyści rzadko obserwują rzeczywisty napad kliniczny poza szpitalem. Ponadto psychogenne napady niepileptyczne (PNES) mogą imitować napady padaczkowe (ES), co prowadzi do błędnej diagnozy i niewłaściwego leczenia. Krytyczną luką w diagnostyce napadów padaczkowych jest badanie krwi, które pozwala odróżnić ES od PNES (2). Obydwa rozpoznania zostały potwierdzone metodą diagnostyczną złotego standardu wideo/elektroencefalogramu (EEG) (3). Biorąc to wszystko pod uwagę, pogląd, że neuro-zapalenie jest kluczową patologią stojącą za inicjacją i utrzymywaniem się ogniskowych napadów padaczkowych, a dynamiczny i adaptacyjny proces neuro-zapalenia jest związany z przerwaniem bariery krew-mózg i aktywacją gleju, nie jest już zaskoczeniem (4).

Ligand indukujący apoptozę związany z czynnikiem martwicy nowotworów (TRAIL) reguluje odpowiedzi immunologiczne poprzez apoptozę, z niższymi poziomami związanymi z ciężką infekcją, w tym posocznicą (5). Białko chemotaktyczne monocytów-2 (MCP-2) zostało dobrze rozpoznane jako uczestniczące w regulacji immunologicznej poprzez wiązanie z receptorami chemokin i chemotaksję aktywacji w limfocytach T, komórkach naturalnych zabójców (NK) i monocytach, przyczyniając się w ten sposób do patogenezy tkanki zależnej od monocytów kontuzja (6). W związku z tym nadekspresja MCP-2 może skutkować zwiększoną odpowiedzią immunologiczną. Ponadto, ponieważ u pacjentów z chorobą Alzheimera obserwowano zwiększone poziomy MCP-2, może to dalej potwierdzać istnienie związku biokierunkowego między neurodegeneracją a napadami/epilepsją (7).