Biomarqueurs inflammatoires dans la saisie (seizure)

L'épilepsie est l'un des troubles neurologiques les plus répandus caractérisé par de fréquentes comorbidités somatiques et psychiatriques(1). Le diagnostic précis de l'épilepsie est difficile car les cliniciens observent rarement la crise clinique réelle en dehors de l'hôpital. De plus, les crises psychogènes non épileptiques (PNES) peuvent imiter les crises d'épilepsie (ES), conduisant à un diagnostic erroné et à des traitements inappropriés. Une lacune critique dans l'évaluation diagnostique des crises est un test sanguin qui peut distinguer l'ES du PNES (2). Les deux diagnostics ont été confirmés par la méthode de diagnostic de référence par vidéo/électroencéphalogramme (EEG) (3). Compte tenu de tout cela, l'idée que la neuro-inflammation est la pathologie clé derrière l'initiation et le maintien des crises d'épilepsie focales et que le processus dynamique et adaptatif de la neuro-inflammation est associée à la perturbation de la barrière hémato-encéphalique et à l'activation gliale n'est plus une surprise. (4).

Le ligand induisant l'apoptose lié au facteur de nécrose tumorale (TRAIL) régule les réponses immunitaires via l'apoptose, avec des niveaux inférieurs associés à une infection grave, y compris la septicémie (5). La protéine chimiotactique des monocytes-2 (MCP-2) a été bien reconnue pour participer à la régulation immunitaire via la liaison aux récepteurs de chimiokines et la chimiotaxie d'activation dans les lymphocytes T, les cellules tueuses naturelles (NK) et les monocytes, contribuant ainsi à la pathogenèse du tissu dépendant des monocytes. blessure (6). Par conséquent, la surexpression de MCP-2 pourrait entraîner une réponse immunitaire accrue. De plus, étant donné que des niveaux accrus de MCP-2 ont été observés chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cela peut encore confirmer l'existence de la relation de biodirection entre la neurodégénérescence et les crises/épilepsie (7).