Lokalne potencjały pól jądra podwzgórza u pacjentów z chorobą Parkinsona

W PD kilka badań wykazało nieprawidłową zsynchronizowaną aktywność w paśmie beta (13-30 Hz) w motorycznym grzbietowym STN, co koreluje z bradykinezją. Ta nienormalna aktywność jest zmniejszana przez leczenie dopaminergiczne i ruch. Natomiast wyższa aktywność alfa koncentruje się w brzuszno-przyśrodkowej części jądra. Anatomicznie wykazano, że motoryczne grzbietowe jądro podwzgórza jest połączone z motoryczną korą czołową, podczas gdy jego niemotoryczna część brzuszna jest połączona z przedruchową i przedczołową korą.

Ostatnio coraz większą uwagę skupia się na kluczowej roli STN w emocjach i funkcjach poznawczych w chorobie Parkinsona. Objawy neuropsychiatryczne rzeczywiście stanowią realne obciążenie dla pacjentów z chorobą Parkinsona i ich opiekunów. Pacjenci mogą odczuwać zmęczenie, objawy depresyjne, niepokój, apatię, zaburzenia kontroli impulsów, puding, omamy i zaburzenia funkcji poznawczych. Co więcej, objawy neuropsychiatryczne mogą zmieniać się w ciągu dnia. W stanie wyłączonym pacjenci mogą odczuwać zmęczenie, brak energii i motywacji, obniżony nastrój i spowolnienie myślenia, podczas gdy w stanie włączonym odczuwają dobre samopoczucie, wysoką motywację, logorrhoea z łatwym przepływem myśli i dobrą rozpiętość uwagi i żywotność. Niewiele wiadomo na temat elektrofizjologicznych korelatów takich objawów neuropsychiatrycznych. W brzusznej części prawego STN po wokalnych bodźcach emocjonalnych zaobserwowano wzrost aktywności tła i zmniejszoną aktywność oscylacyjną w widmie alfa. Zmiana aktywności oscylacyjnej w widmie alfa STN została zarejestrowana po wizualnych bodźcach emocjonalnych. Aktywność theta w obszarze brzusznym STN została zarejestrowana u pacjentów z PD z zaburzeniami kontroli impulsów podczas przyjmowania leków.

Ostatnio opracowano nowe narzędzie – skalę fluktuacji neuropsychiatrycznych. Skala ta, w przeciwieństwie do innych skal mierzących fluktuacje pozamotoryczne, które mają głównie charakter retrospektywny, pozwala zmierzyć stan neuropsychiatryczny pacjenta w momencie badania. Jest to krytyczna zaleta, ponieważ pacjenci mogą być anognostyczni wobec swoich fluktuacji. Skala fluktuacji neuropsychiatrycznych pozwala mierzyć stan neuropsychiatryczny pacjenta „w czasie rzeczywistym”, podobnie jak MDS UPDRS ocenia stan motoryczny.

Obecnie nie jest znany elektrofizjologiczny marker fluktuacji neuropsychiatrycznych w PD. Co więcej, wszystkie dane elektrofizjologiczne dotyczące aktywności STN pochodzą z fazy pooperacyjnej i nie są dostępne żadne dane dotyczące ich ewolucji w czasie.

PERCEPT (Medtronic) umożliwia rejestrację aktywności STN nie tylko w bezpośredniej fazie pooperacyjnej, ale także w średnio- i długoterminowej obserwacji, stanowiąc doskonałe narzędzie do badania aktywności elektrofizjologicznej jądra podwzgórza i jej zmian w czasie .

Ponadto, chociaż istnieją badania dotyczące elektrofizjologicznych korelatów aktywności ruchowej w PD, brak jest badań dotyczących zmiany tej aktywności u tego samego pacjenta po długiej obserwacji. Nie wiadomo, czy elektrofizjologiczne markery fluktuacji ruchowych i neuropsychiatrycznych zmieniają się w czasie wraz z poprawą fluktuacji wywołanych przewlekłą stymulacją i redukcją leków dopaminergicznych. Z klinicznego punktu widzenia u pacjentów z ChP leczonych przewlekłą stymulacją STN wykazano motoryczną i neuropsychiatryczną desensytyzację na lewodopę. Chociaż stosunkowo nieznana i niedostatecznie zbadana, odczulanie na lewodopę ma istotne konsekwencje w chorobie Parkinsona, takie jak złośliwy zespół odstawienia stymulacji. Określenie, jak elektrofizjologiczne markery stanów OFF i ON zmieniają się w czasie u tego samego pacjenta, nie tylko pomoże wyjaśnić mechanizmy leżące u podstaw tej desensytyzacji, ale będzie również kluczowe dla wdrożenia algorytmów stymulacji adaptacyjnej.

Celem naszego badania jest rejestracja aktywności STN u pacjentów z PD leczonych stymulacją STN podczas fluktuacji neuropsychiatrycznych i ruchowych oraz ich zmian w czasie.

HIPOTEZA BADAWCZA I OCZEKIWANE WYNIKI Nasza hipoteza jest taka, że ​​fluktuacje neuropsychiatryczne są związane ze zmianą aktywności pasma niskich częstotliwości w okolicy brzusznej STN, a fluktuacje ruchowe są związane ze zmianami aktywności pasma beta w grzbietowym regionie motorycznym STN. STN. Spodziewamy się zmniejszenia tych nieprawidłowych działań w czasie, związanego z redukcją fluktuacji.

Do chwili obecnej podejmowane są duże wysiłki w celu stworzenia stymulacji adaptacyjnej, charakteryzującej się dostosowaniem parametrów stymulacji w czasie rzeczywistym do wahań stanu pacjenta. Stymulacja adaptacyjna byłaby bardziej wydajna niż obecny system ciągłej stymulacji. Wyniki tych badań pozwolą lepiej zrozumieć patofizjologiczne podstawy fluktuacji neuropsychiatrycznych i ruchowych, a ponadto zaimplementować algorytmy tworzenia stymulacji adaptacyjnej.