Efeito da Vitamina D na Hemorragia Subaracnóidea

A hemorragia subaracnóidea (HSA) como causa significativa de morbidade e mortalidade em todo o mundo, afetando especialmente a população jovem, é responsável por 4% a 10% de todos os AVCs. Cerca de 25% dos pacientes com HAS morrem e 50% saem com incapacidade significativa, o que, segundo a relativa juventude dos acometidos, significa que esse evento é responsável por um quarto de todos os anos de vida perdidos em decorrência do AVC. O vasoespasmo cerebral, como a complicação mais temida após HSA levando principalmente à isquemia, associada à deterioração tardia, continua a ser uma entidade difícil de tratar e uma das principais causas de morbidade em pacientes. Um grande número de investigadores se concentrou na pesquisa do vasoespasmo para desenvolver estratégias terapêuticas eficazes para tratar essa entidade, no entanto, os resultados de estudos experimentais e ensaios clínicos sobre o bloqueador do canal de cálcio nicardipina e o antagonista da endotelina-1 clazosentana como fontes de esperança no tratamento do vasoespasmo não revelaram uma melhora nos resultados dos pacientes. Recentemente, há um interesse renovado em procurar outros alvos potenciais para a terapia.

A vitamina D, especialmente o hormônio ativo 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25VitD3), tem sido sugerido para limitar a inflamação, câncer, desenvolvimento de insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio através do receptor nuclear de vitamina D (VDR), equilibrando a expressão gênica. Assim, a deficiência de vitamina D está ligada ao aumento do risco em muitos contextos clínicos, incluindo doenças cardiovasculares, acidente vascular cerebral e pacientes gravemente enfermos. Além disso, o baixo status de vitamina D tem sido associado a distúrbios autoimunes, como esclerose múltipla ou doenças neoplásicas, aumento das taxas de infecções e aumento da mortalidade. No caso de acidente vascular cerebral isquêmico, uma taxa mais alta de insuficiência de vitamina D foi sugerida em pacientes associados a piores resultados. No entanto, essas observações ainda permanecem controversas.

No entanto, os dados atuais atraíram considerável atenção nas pesquisas neurovasculares para estudar os efeitos desse hormônio na HAS. Recentemente, alguns estudos experimentais e clínicos já trabalharam sobre este tema. Um modelo de HSA em ratos confirmou que o pré-tratamento com vitamina D atenua a remodelação da artéria cerebral e o vasoespasmo, bem como a ruptura da barreira hematoencefálica (BHE), principalmente por meio da regulação endógena da osteopontina. Dados clínicos comprovam o aumento da incidência de hipovitaminose D entre os pacientes que necessitam de tratamento para aneurismas cerebrais e uma alta prevalência de insuficiência de vitamina D entre os pacientes com HAS. Ao contrário do esperado, não foi possível detectar associação entre deficiência de vitamina D e desfechos em pacientes com HAS. No entanto, em vista dos dados limitados de pesquisas recentes sobre esse tópico, ainda não foi possível fazer uma declaração final. Portanto, os investigadores tiveram como objetivo determinar o efeito da vitamina D no vasoespasmo, discutindo avaliações mecanísticas da inflamação na HSA com base em um desenho de estudo translacional incluindo dados do paciente para enfatizar nossos achados experimentais.