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Effetto della vitamina D sull'emorragia subaracnoidea

28 marzo 2018 aggiornato da: Juergen Konczalla, University Clinic Frankfurt
La vitamina D è stata promossa alla rigenerazione vascolare nelle arterie non cerebrali a causa delle sue proprietà antinfiammatorie. Il vasospasmo cerebrale (CVS) come la complicanza più temuta dopo l'emorragia subaracnoidea (SAH), correlata con una mortalità più elevata e un esito sfavorevole, è il risultato di un meccanismo multifattoriale con l'infiammazione come uno dei principali attori di ruolo. I ricercatori hanno quindi ipotizzato che la vitamina D attenui il vasospasmo cerebrale e aumenti la possibilità di un esito favorevole dopo SAH.

Panoramica dello studio

Stato

Sconosciuto

Descrizione dettagliata

L'emorragia subaracnoidea (SAH) come causa significativa a livello mondiale di morbilità e mortalità, che colpisce soprattutto la popolazione giovane, rappresenta il 4% -10% di tutti gli ictus. Circa il 25% dei pazienti con SAH muore e il 50% rimane con disabilità significativa, il che, secondo la relativa giovinezza delle persone colpite, significa che questo evento è responsabile di un quarto di tutti gli anni di vita persi a causa dell'ictus. Il vasospasmo cerebrale, come la complicanza più temuta dopo l'ESA che porta principalmente all'ischemia, associata a deterioramento ritardato, continua ad essere sia un'entità difficile da trattare che una delle principali cause di morbilità nei pazienti. Un numero elevato di ricercatori si è concentrato sulla ricerca sul vasospasmo per sviluppare strategie terapeutiche efficaci per trattare questa entità, tuttavia, i risultati di studi sperimentali e studi clinici sul calcio-antagonista nicardipina e sull'antagonista dell'endotelina-1 clazosentan come fonti di speranza nel trattamento del vasospasmo non hanno rivelato un miglioramento degli esiti dei pazienti. Recentemente, c'è un rinnovato interesse nella ricerca di altri potenziali bersagli per la terapia.

La vitamina D, in particolare l'ormone attivo 1,25-diidrossicolecalciferolo (1,25VitD3), è stata suggerita per limitare l'infiammazione, il cancro, lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto del miocardio attraverso il recettore nucleare della vitamina D (VDR) bilanciando l'espressione genica. Pertanto, la carenza di vitamina D è collegata a un aumento del rischio in molti contesti clinici, tra cui malattie cardiovascolari, ictus e pazienti critici. Inoltre, lo stato basso di vitamina D è stato associato a malattie autoimmuni come la sclerosi multipla o malattie neoplastiche, aumento dei tassi di infezioni e aumento della mortalità. In caso di ictus ischemico, è stato suggerito un tasso più elevato di insufficienza di vitamina D nei pazienti associati a esiti peggiori. Tuttavia, queste osservazioni rimangono ancora controverse.

Tuttavia, i dati attuali hanno attirato una notevole attenzione nella ricerca neurovascolare per studiare gli effetti di questo ormone sull'ESA. Recentemente, alcuni studi sperimentali e clinici hanno già lavorato su questo argomento. Un modello di ratto di SAH ha confermato che il pretrattamento con vitamina D attenua il rimodellamento dell'arteria cerebrale e il vasospasmo, nonché l'interruzione della barriera emato-encefalica (BBB) ​​principalmente attraverso la sovraregolazione endogena dell'osteopontina. I dati clinici hanno dimostrato il fatto che vi è un'aumentata incidenza di ipovitaminosi D tra i pazienti che richiedono un trattamento per aneurismi cerebrali e un'elevata prevalenza di insufficienza di vitamina D tra i pazienti con SAH. Contrariamente alle aspettative, non è stato possibile rilevare un'associazione tra carenza di vitamina D e risultati nei pazienti con ESA. Tuttavia, alla luce dei recenti dati di ricerca limitati su questo argomento, non è stato ancora possibile fare una dichiarazione finale. Pertanto, i ricercatori miravano a determinare l'effetto della vitamina D sul vasospasmo discutendo le valutazioni meccanicistiche dell'infiammazione nell'ESA sulla base di un disegno di studio traslazionale che includeva i dati dei pazienti per sottolineare i nostri risultati sperimentali.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Effettivo)

16

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

      • Frankfurt/Main, Germania
        • Goethe University Hospital

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

18 anni e precedenti (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Metodo di campionamento

Campione non probabilistico

Popolazione di studio

Tutti i pazienti ricoverati per SAH di età superiore ai 18 anni.

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Pazienti ricoverati affetti da SAH di età superiore ai 18 anni con modulo di consenso.

Criteri di esclusione:

  • Pazienti ricoverati affetti da SAH di età inferiore ai 18 anni.
  • Pazienti SAH senza modulo di consenso.

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Carenza di vitamina D
Livello di 25-vitamina D <25 ng/ml
Livello sufficiente di vitamina D
Livello di 25-vitamina D >=25-70 ng/ml

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
esito clinico alla dimissione
Lasso di tempo: 2 a 4 settimane dopo SAH
scala Rankin modificata (per misurare la dipendenza nell'attività quotidiana. Intervallo da 0 (nessun sintomo) a 6 (morto)
2 a 4 settimane dopo SAH

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
esito clinico 6 mesi dopo SAH
Lasso di tempo: 6 mesi dopo SAH
scala Rankin modificata (per misurare la dipendenza nell'attività quotidiana. Intervallo da 0 (nessun sintomo) a 6 (morto)
6 mesi dopo SAH

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Investigatore principale: Juergen Konczalla, Prof., Goethe University Hospital

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Effettivo)

1 febbraio 2017

Completamento primario (Effettivo)

31 dicembre 2017

Completamento dello studio (Anticipato)

31 dicembre 2019

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

18 marzo 2018

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

28 marzo 2018

Primo Inserito (Effettivo)

29 marzo 2018

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

29 marzo 2018

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

28 marzo 2018

Ultimo verificato

1 marzo 2018

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio

Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

Prove cliniche su Carenza di vitamina D

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