Wirkung von Vitamin D auf Subarachnoidalblutung

Subarachnoidalblutungen (SAB) sind eine weltweit bedeutende Ursache für Morbidität und Mortalität, insbesondere bei jungen Menschen, und machen 4–10 % aller Schlaganfälle aus. Ungefähr 25 % der SAH-Patienten sterben und 50 % bleiben mit erheblichen Behinderungen zurück, was laut der relativen Jugend der betroffenen Personen bedeutet, dass dieses Ereignis für ein Viertel aller durch einen Schlaganfall verlorenen Lebensjahre verantwortlich ist. Zerebraler Vasospasmus, die am meisten gefürchtete Komplikation nach SAB, die meist zu Ischämie führt und mit einer verzögerten Verschlechterung einhergeht, ist nach wie vor eine schwer zu behandelnde Erkrankung und eine der Hauptursachen für Morbidität bei Patienten. Eine große Anzahl von Forschern konzentrierte sich auf die Vasospasmus-Forschung, um wirksame Therapiestrategien zur Behandlung dieser Erkrankung zu entwickeln. Ergebnisse experimenteller Studien und klinischer Studien über den Kalziumkanalblocker Nicardipin und den Endothelin-1-Antagonisten Clazosentan als Hoffnungsträger bei der Behandlung von Vasospasmen ließen sich jedoch nicht erkennen eine Verbesserung der Patientenergebnisse. In letzter Zeit besteht ein erneutes Interesse an der Suche nach anderen potenziellen Therapiezielen.

Vitamin D, insbesondere das aktive Hormon 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25VitD3), soll Entzündungen, Krebs, die Entwicklung von Herzversagen und Myokardinfarkt durch den nuklearen Vitamin-D-Rezeptor (VDR) durch Ausgleich der Genexpression begrenzen. Daher ist ein Vitamin-D-Mangel in vielen klinischen Situationen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfällen und schwerkranken Patienten, mit einem erhöhten Risiko verbunden. Darüber hinaus wurde ein niedriger Vitamin-D-Status mit Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose oder neoplastischen Erkrankungen, erhöhten Infektionsraten und erhöhter Mortalität in Verbindung gebracht. Im Falle eines ischämischen Schlaganfalls wurde eine höhere Rate an Vitamin-D-Mangel bei Patienten mit schlechteren Ergebnissen vermutet. Dennoch bleiben diese Beobachtungen weiterhin umstritten.

Aktuelle Daten erregten jedoch große Aufmerksamkeit in der neurovaskulären Forschung, um die Auswirkungen dieses Hormons auf SAH zu untersuchen. In jüngster Zeit haben sich bereits einige experimentelle und klinische Studien mit diesem Thema befasst. Ein SAH-Rattenmodell bestätigte, dass eine Vorbehandlung mit Vitamin D den Umbau der Hirnarterien und den Vasospasmus sowie die Störung der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​hauptsächlich durch endogene Hochregulierung von Osteopontin abschwächt. Klinische Daten belegen, dass es bei Patienten, die eine Behandlung wegen zerebraler Aneurysmen benötigen, zu einer erhöhten Inzidenz von Hypovitaminose D und bei SAB-Patienten zu einer hohen Prävalenz von Vitamin-D-Mangel kommt. Entgegen den Erwartungen konnte kein Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und den Ergebnissen bei SAB-Patienten festgestellt werden. Aufgrund der aktuell begrenzten Forschungsdaten zu diesem Thema konnte jedoch noch keine abschließende Aussage getroffen werden. Daher wollten die Forscher die Wirkung von Vitamin D auf Vasospasmen bestimmen und diskutierten mechanistische Bewertungen von Entzündungen bei SAB auf der Grundlage eines translationalen Studiendesigns unter Einbeziehung von Patientendaten, um unsere experimentellen Ergebnisse zu untermauern.