D-vitamin effekt på subaraknoidal blødning

Subarachnoid blødning (SAH) som en verdensomspændende væsentlig årsag til sygelighed og dødelighed, som især påvirker den unge befolkning, tegner sig for 4%-10% af alle slagtilfælde. Omkring 25 % af SAH-patienterne dør, og 50 % efterlod sig med betydelig funktionsnedsættelse, hvilket ifølge de berørte personers relative ungdom betyder, at denne hændelse er ansvarlig for en fjerdedel af alle leveår tabt som følge af slagtilfælde. Cerebral vasospasme, som den mest frygtede komplikation efter SAH, der hovedsageligt fører til iskæmi, forbundet med forsinket forværring, er fortsat både en vanskelig enhed at behandle og en førende årsag til morbiditet hos patienter. Et stort antal efterforskere fokuserede på vasospasmeforskning for at udvikle effektive terapistrategier til behandling af denne enhed, men resultaterne af eksperimentelle undersøgelser og kliniske forsøg om calciumkanalblokker nicardipin og endotelin-1-antagonisten clazosentan som kilder til håb i vasospasmebehandling afslørede ikke en forbedring af patientforløbet. På det seneste er der en fornyet interesse for at lede efter andre potentielle mål for terapi.

D-vitamin, især det aktive hormon 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25VitD3), er blevet foreslået at begrænse inflammation, cancer, udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt gennem den nukleare vitamin D-receptor (VDR) ved at balancere genekspressionen. D-vitaminmangel er således forbundet med øget risiko i mange kliniske omgivelser, herunder hjerte-kar-sygdomme, slagtilfælde og kritisk syge patienter. Ydermere er lav D-vitaminstatus blevet forbundet med autoimmune lidelser såsom multipel sklerose eller neoplastiske sygdomme, øgede infektionsrater og øget dødelighed. I tilfælde af iskæmisk slagtilfælde er en højere grad af D-vitaminmangel blevet foreslået hos patienter forbundet med dårligere resultater. Ikke desto mindre er disse observationer stadig kontroversielle.

Nuværende data tiltrak imidlertid betydelig opmærksomhed i neurovaskulær forskning for at studere virkningerne af dette hormon på SAH. For nylig har et par eksperimentelle og kliniske undersøgelser allerede arbejdet på dette emne. En rottemodel af SAH bekræftede, at vitamin D-forbehandling dæmper cerebral arterie-ombygning og vasospasme samt forstyrrelse af blod-hjernebarrieren (BBB) ​​hovedsageligt gennem endogen opregulering af osteopontin. Kliniske data beviste, at der er en øget forekomst af hypovitaminose D blandt patienter, der skal behandles for cerebrale aneurismer, og en høj forekomst af D-vitaminmangel blandt SAH-patienter. I modsætning til forventningerne kunne en sammenhæng mellem D-vitaminmangel og resultater hos SAH-patienter ikke påvises. Men i lyset af de seneste begrænsede forskningsdata om dette emne kunne en endelig erklæring endnu ikke afgives. Derfor sigtede efterforskerne på at bestemme effekten af ​​D-vitamin på vasospasme ved at diskutere mekanistiske evalueringer af inflammation i SAH baseret på et translationelt studiedesign inklusive patientdata for at understrege vores eksperimentelle resultater.