Wpływ witaminy D na krwotok podpajęczynówkowy

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jako istotna na całym świecie przyczyna zachorowalności i śmiertelności, szczególnie dotykająca młodą populację, odpowiada za 4-10% wszystkich udarów. Około 25% pacjentów z SAH umiera, a 50% pozostaje ze znaczną niepełnosprawnością, co w zależności od względnej młodości osób dotkniętych chorobą oznacza, że ​​zdarzenie to jest odpowiedzialne za jedną czwartą wszystkich lat życia utraconych w wyniku udaru. Skurcz naczyń mózgowych, jako najbardziej przerażające powikłanie po SAH, prowadzące głównie do niedokrwienia, związane z opóźnionym pogorszeniem stanu, nadal jest jednostką trudną do leczenia i główną przyczyną chorobowości u pacjentów. Duża liczba badaczy skupiła się na badaniach nad skurczem naczyń w celu opracowania skutecznych strategii terapeutycznych w leczeniu tej jednostki, jednak wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych dotyczących blokera kanału wapniowego nikardypiny i antagonisty endoteliny-1 klazosentanu jako źródeł nadziei w leczeniu skurczu naczyń nie ujawniły poprawę wyników pacjentów. Ostatnio wzrosło zainteresowanie poszukiwaniem innych potencjalnych celów terapii.

Sugeruje się, że witamina D, zwłaszcza aktywny hormon 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25VitD3), ogranicza stany zapalne, raka, rozwój niewydolności serca i zawału mięśnia sercowego poprzez jądrowy receptor witaminy D (VDR) poprzez równoważenie ekspresji genów. Tak więc niedobór witaminy D wiąże się ze zwiększonym ryzykiem w wielu warunkach klinicznych, w tym w chorobach układu krążenia, udarze mózgu i u pacjentów w stanie krytycznym. Ponadto niski poziom witaminy D został powiązany z zaburzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak stwardnienie rozsiane lub choroby nowotworowe, zwiększoną częstością infekcji i zwiększoną śmiertelnością. W przypadku udaru niedokrwiennego sugerowano wyższy wskaźnik niedoboru witaminy D u pacjentów związanych z gorszymi rokowaniami. Niemniej jednak obserwacje te nadal pozostają kontrowersyjne.

Jednak obecne dane przyciągnęły znaczną uwagę w badaniach nerwowo-naczyniowych w celu zbadania wpływu tego hormonu na SAH. Ostatnio przeprowadzono już kilka badań eksperymentalnych i klinicznych na ten temat. Szczurzy model SAH potwierdził, że wstępne leczenie witaminą D osłabia przebudowę tętnic mózgowych i skurcz naczyń, a także zaburzenie bariery krew-mózg (BBB), głównie poprzez endogenną regulację w górę osteopontyny. Dane kliniczne wykazały zwiększoną częstość występowania hipowitaminozy D wśród pacjentów wymagających leczenia tętniaków mózgu oraz wysoką częstość występowania niedoboru witaminy D wśród pacjentów z SAH. Wbrew oczekiwaniom nie udało się wykryć związku między niedoborem witaminy D a wynikami u pacjentów z SAH. Jednak w świetle ostatnich ograniczonych danych badawczych na ten temat nie można było jeszcze sformułować ostatecznego oświadczenia. Dlatego badacze mieli na celu określenie wpływu witaminy D na skurcz naczyń, omawiając mechanistyczne oceny stanu zapalnego w SAH w oparciu o projekt badania translacyjnego, w tym dane pacjentów, aby podkreślić nasze wyniki eksperymentalne.