O efeito do tecido da próstata humana na ativação de plaquetas

A ressecção transuretral da próstata (TURP) é um procedimento cirúrgico urológico comum e padrão para o tratamento da hiperplasia prostática benigna (BPH). Embora a tecnologia cirúrgica tenha melhorado nas últimas décadas, complicações graves como síndrome de RTU, hematúria e hemorragia pós-operatória ainda eram consideráveis. A coagulopatia é uma complicação rara, mas devastadora, que pode contribuir para o sangramento durante e após a RTU. Embora a condição fisiopatológica exata da coagulopatia não seja clara, existem vários mecanismos possíveis de coagulopatia associada à RTU, incluindo: fibrinólise relacionada à uroquinase (u-PA) e ao ativador do plasminogênio tipo tecido (t-PA); absorção de fluido de irrigação associada a coagulopatia dilucional; liberação de partículas prostáticas ricas em tromboplastinas teciduais na circulação causando fibrinólise secundária e coagulopatia intravascular disseminada (DIC); sepse com CID associada à entrada de bactérias na circulação devido à abertura dos seios venosos prostáticos e ao uso de irrigação de alta pressão. Por outro lado, as plaquetas são essenciais para a hemostasia e trombose e sua ativação também contribui para o recrutamento de leucócitos e DIC. Além disso, estudos anteriores demonstraram que plaquetas ativadas poderiam expressar TLR4, CD40L, P-selectina e induzir agregação plaqueta-leucócito (PLA), que foram considerados importantes para respostas inflamatórias sistêmicas e desenvolvimento de DIC. Atualmente, nenhum estudo investigando a associação de partículas prostáticas e ativação plaquetária. Aqui, testamos a hipótese de que o tecido prostático pode induzir respostas inflamatórias por meio da ativação plaquetária, medindo a expressão de TLR4, CD40L, P-selectina e PLA nas plaquetas.