Wpływ ludzkiej tkanki prostaty na aktywację płytek krwi

Przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego (TURP) jest powszechną i standardową urologiczną procedurą chirurgiczną w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). Chociaż technologia chirurgiczna poprawiła się w ostatnich dziesięcioleciach, poważne powikłania, takie jak zespół TURP, krwiomocz i krwotok pooperacyjny, nadal były znaczne. Koagulopatia jest jednym z rzadkich, ale wyniszczających powikłań, które mogą przyczyniać się do krwawienia w trakcie i po TURP. Chociaż dokładny stan patofizjologiczny koagulopatii nie jest jasny, istnieje kilka możliwych mechanizmów koagulopatii związanej z TURP, w tym: fibrynoliza związana z urokinazą (u-PA) i tkankowym aktywatorem plazminogenu (t-PA); wchłanianie koagulopatii związanej z płynem irygacyjnym; uwolnienie do krwiobiegu cząstek stercza bogatych w tromboplastyny ​​tkankowe, powodując wtórną fibrynolizę i rozsianą koagulopatię wewnątrznaczyniową (DIC); sepsa z DIC związana z dostaniem się bakterii do krążenia w wyniku otwarcia zatok żylnych stercza i stosowania irygacji pod wysokim ciśnieniem. Z drugiej strony płytki są niezbędne do hemostazy i zakrzepicy, a ich aktywacja również przyczynia się do rekrutacji leukocytów i DIC. Ponadto wcześniejsze badania wykazały, że aktywowane płytki krwi mogą wyrażać TLR4, CD40L, selektynę P i indukować agregację płytek krwi (PLA), co uznano za ważne dla ogólnoustrojowych odpowiedzi zapalnych i rozwoju DIC. Obecnie nie ma badań dotyczących związku aktywacji cząstek prostaty i płytek krwi. Tutaj przetestowaliśmy hipotezę, że tkanka prostaty może indukować odpowiedzi zapalne poprzez aktywację płytek krwi, mierząc ekspresję TLR4, CD40L, selektyny P i PLA na płytkach krwi.