骨骼肌特性和中风后行走的代谢成本

拟议研究的一个指导原则是骨骼肌是所有运动的基石，因此，肌肉功能障碍最终会限制康复干预可能带来的收益。 因此，只有当中枢神经系统适应完全能够支持增加的活动的外周肌肉时，才会获得最大收益。

主要假设是，在中风后偏瘫患者中，外周骨骼肌代谢特性的改变，加上更大的机械功，导致步行的代谢成本增加。 第二个假设是运动训练诱导下肢骨骼肌适应，从而提高机械和代谢效率。 为了检验这些假设，将解决以下三个具体目标：

目标 1：确定慢性中风后偏瘫患者和神经健康个体的踝跖屈肌的体内代谢特征。 将通过磷磁共振光谱 (31P-MRS) 评估体内肌肉代谢特性。 具体来说，我们将测量静息磷酸化电位以及踝跖屈肌的体内氧化能力。 我们假设患有慢性偏瘫的个体相对于年龄、性别、身高和体重匹配的对照受试者将表现出氧化能力降低以及静息磷酸化潜能增加。 我们认为这些适应性是能量效率较低的肌肉的特征，有助于增加代谢成本，超过运动肌肉执行的机械功的潜在增加所导致的代谢成本。

目标 2：量化慢性中风后偏瘫患者和神经健康个体在行走过程中的代谢成本以及肌肉机械能消耗。 中风后偏瘫与各种运动控制问题有关，包括运动的异常协同组织以及肌肉活动的时间顺序改变 5,10,11。 由于正常步行期间的肌肉兴奋被认为是非常有效的 8,9,33 中风后肌肉协调的改变，反映在增加的机械工作中，很可能是导致步行代谢成本增加的一个因素。 我们假设中风后步行的代谢成本将相对于匹配速度下的对照组升高。 此外，机械功的衡量指标，肌肉机械能量消耗 (MMEE)，将在中风后升高，反映出机械效率低下的运动策略，并且是步行代谢成本增加的部分原因。

目标 3：确定 12 周的运动训练对慢性中风后偏瘫患者体内肌肉代谢特性、步行代谢成本以及 MMEE 的影响。 越来越多的证据表明，通过强化、重复性任务导向的运动训练（例如， 运动训练）。 运动训练 (LT) 改进的基础被认为涉及中枢神经可塑性机制，这些机制对运动学习的基本原理有反应 37,38,39。 此外，我们的试点数据表明，LT 也可能导致跖屈肌的外周适应。 因此，似乎存在通过这种干预策略诱导中枢和外周适应的潜力。 我们预计 LT 将减轻现有的缺陷，导致踝关节跖屈肌的氧化能力增加和静息磷酸化电位降低。 此外，LT 将导致 MMEE 降低和步行代谢成本降低，这反映了机械和代谢效率的提高。 我们相信，描述 LT 后发生的步行力学以及外周肌肉内的适应并将它们与步行的代谢成本联系起来将证明很重要。 此外，持续的缺陷将反映出对额外或辅助干预策略的需求，从而提供有关如何修改或增加未来康复干预以改善个体结果的信息。