种植体周围组织中上皮-间质转化相关标记物的表达

种植牙治疗是替换缺失或丢失牙齿的可靠治疗方法。 尽管其存活率和成功率很高，但人们早就意识到骨结合种植体可能会出现生物并发症，统称为种植体周围疾病。 种植体周围炎是第二常见的种植体周围疾病，其患病率在种植体层面为 10% 至 30%，在患者层面为 20%。

种植体周围炎是一种细菌性炎症，其特征是牙种植体周围的粘膜发炎和骨质流失。 在临床上，与之前的检查相比，除了影像学骨丢失外，它还显示出炎症、探诊出血和/或化脓、探诊深度增加和/或粘膜边缘退缩的迹象。

与牙周炎相比，炎性种植体周围病变通常是由于细菌菌斑的积累而开始的，并且进展速度更快。

据报道，特定的牙菌斑细菌可以刺激宿主细胞，包括连接上皮细胞，分泌一系列参与启动上皮-间质转化 (EMT) 过程的促炎细胞因子。 EMT 被描述为上皮细胞转分化为活动性间充质细胞。 它被认为是发育、伤口愈合和干细胞行为不可或缺的一部分，并在病理上促进纤维化和癌症进展。

此外，细胞因子和细菌产物已被强调为 EMT 诱发因素。 有人提出，EMT 过程可以使上皮细胞失去其细胞间粘附和细胞极性，从而使这些细胞失去其作为整合上皮屏障的功能。 因此，可能发生细菌侵入下面的结缔组织，并且通过间充质标记物的上调和上皮标记物的下调，假定上皮细胞具有间充质细胞表型。

E-钙粘蛋白是一种钙依赖性细胞粘附分子，可建立细胞间粘附，称为粘附连接，在维持人类上皮（包括牙龈）的屏障功能方面发挥关键作用。 E-钙粘蛋白的丢失是 EMT 最常见的生物学指标之一。 相比之下，波形蛋白是一种在间充质细胞中表达的中间丝，是 EMT 的典型标记，也促进细胞运动和侵袭性表型。 已经表明，牙龈卟啉单胞菌感染显着增加了波形蛋白的表达水平。

据大量报道，EMT 受多种转录因子调控，如 Snail 家族转录抑制因子 SNAIL1 和 SNAIL2、锌指 E-box 结合 (ZEB)1 和 ZEB2 以及抑制上皮标记基因并激活相关基因的 TWIST 转录因子与间充质表型。 这些转录因子充当 E-钙粘蛋白阻遏物，在发育、纤维化和癌症中发挥关键作用。 多个信号通路在 EMT 的开始和进展中协同作用，它们可以促进 SNAIL1 表达和转化生长因子 β。

最近，体内研究调查了牙周炎患者牙龈组织中 EMT 标志物的水平。 结果发现，E-cadherin 的表达下调，而 vimentin 的表达上调。 因此，作者提出 EMT 可能在牙周病的发病机制和预后中发挥重要作用。

种植体周围疾病的许多病因和发病机制被认为与牙周炎相似，因为两者在破坏性炎症性疾病方面具有许多共同的临床和放射学特征。 然而，与牙周炎相比，种植体周围炎病变显示出较差的血管供应，缺乏大炎症细胞浸润的结缔组织包裹，以及具有大量 B 细胞、破骨细胞和中性粒细胞的不同细胞特征。 这表明种植体周围炎与牙周炎具有相似的发病机制，但也存在显着差异；它的进展似乎更快，更具侵略性。

尽管牙周和种植体周围疾病的发病机制之间存在这些异同，但人们对牙科生物膜在上述疾病的发病机制中的作用进行了大量研究。 虽然现在公认 EMT 可能在牙周病致病性中发挥潜在作用，但 EMT 在种植体周围上皮屏障崩解和种植体周围疾病发病机制中的可能作用尚未得到研究。