心脏手术期间炎症反应后用 cytoSorbenT 去除细胞因子 (ROCKSTAR)

机械心血管支持程序是心脏手术的一部分。 在这里，心肺机 (HLM) 和微型系统如 ECMO（体外膜肺氧合）用于替代心脏和/或肺功能。 与非生理性人造表面接触会诱发全身性“无菌”炎症综合征，称为 SIRS（全身炎症反应综合征）。 SIRS 期间，补体激活导致促炎细胞因子释放。 这些大量释放的多种细胞因子显着影响体外循环（ECC）期间骨髓内皮祖细胞（EPC）的激活和释放及其长期功能。

在细胞因子吸附剂 (CytoSorb®) 的帮助下，可以避免所谓的细胞因子风暴的危及生命的并发症，并且可以促进高炎症阶段后的稳定过程。 然而，目前尚不清楚细胞因子吸附剂的使用对细胞因子表达模式的定量和定性改变及其对 EPC 释放以及患者临床病程的影响。 尽管使用细胞因子吸附剂延长治疗对降低血液中细胞因子水平具有积极影响，但尚未研究细胞因子去除与 EPC 的直接相关性。

这些相互作用将在拟议项目的范围内进行调查。

该项目是一项具有转化科学背景的试点研究，旨在使用细胞因子吸附剂阐明 ECC 环境中 CD34 阳性内皮祖细胞与细胞因子释放之间的关系。 先前的研究表明细胞因子水平升高与循环内皮祖细胞数量之间存在正相关。 迄今为止，尚未研究这种相关性或关联性如何随着细胞因子吸附剂的使用而变化。 因此，由于靶向细胞因子去除的特异性，这里获得的研究结果可能为基础临床研究提供重要的见解，可应用于未来的临床问题和决策过程。 由于体外循环支持系统的作用日益重要，未来对其使用过程中全身炎症与内皮祖细胞活化之间关系的详细了解将变得越来越重要。

当前的项目旨在研究当应用细胞因子吸附剂 (CytoSorb®) 时，心脏手术期间和之后的炎症反应与干细胞 (EPC) 数量之间是否继续存在关联，以及吸附剂是否以及如何影响功能、迁移能力和干细胞的分化。 我们假设在这些条件下，EPC 与炎症不存在直接相关性，因此我们临床观察到的 SIRS（全身炎症反应综合征）的调节可能不存在。 此外，我们将研究是否可以观察到循环内皮祖细胞（CD 34+细胞）数量与细胞因子浓度之间的相关性，以对炎症的临床表达做出预测性陈述。

长期目标是识别使用 EPC 后出现炎症临床表现高风险的患者，并根据获得的知识，根据 EPC 的浓度模式做出预测性陈述。

这项前瞻性研究应提供有关是否以及在哪个时间点可以可靠预测围手术期过度炎症的信息，以及特定细胞因子吸附剂的建立是否可以对 EPC 数量产生积极影响，从而对短期和中期炎症产生积极影响。期限生存。