Srdeční autonomní dysfunkce u diabetiků se synkopou

Recidiva vazovagální synkopy je relevantním klinickým problémem (1). Ve skutečnosti, přestože je vaso-vagální synkopa přechodná ztráta vědomí s rychlým nástupem, krátkým trváním a spontánním úplným zotavením po události, může být komplikována fyzickým zraněním (2). Naopak míra recidivy synkopy je asi 35 % a způsobuje fyzické zranění až do 29 % (3). Kromě toho má vaso vagová synkopa frekvenci mezi 15 % a 39 %, s ročním počtem epizod asi 18,1–39,7 na 1000 pacientů a incidencí 6,2 na 1000 osoboroků, která narůstá po 70. roční míra 19,5 na tisíc jedinců po 80 letech (3). Pacienti s diabetes mellitus 2. typu (T2DM) představují procento asi 30 % všech subjektů se synkopou (4). V patofyziologii synkopy hraje ústřední roli autonomní nervový systém (5). K dnešnímu dni autonomní nervový systém reguluje hemodynamickou stabilitu udržováním stabilního krevního tlaku a srdeční frekvence za normálních a abnormálních fyziologických podmínek (5). V důsledku toho může dysfunkce tohoto komplexního regulačního systému a jeho interakce se senzorovými systémy, jako jsou baroreceptory, mechanoreceptory, chemoreceptory, změnit vaskulární reaktivitu, což vede ke klinické příhodě a budoucím recidivám (5). Více faktorů ovlivňujících rovnováhu autonomního systému může spustit a způsobit synkopu jako výsledek nepřiměřené reakce autonomního nervového systému s nadměrným tonusem vagu a stažením tonusu sympatiku (2). V tomto prostředí mohou autoři poznamenat, že diabetes je častou příčinou dysfunkce autonomního systému (6). Kromě toho může T2DM způsobit závažnou formu dysfunkce autonomního systému ovlivňující autonomní regulaci srdce a nazývanou jako srdeční autonomní neuropatie (CAN), (6). Je zajímavé, že u pacientů s diabetem dochází k parasympatické denervaci s časnou augmentací sympatického tonu, která pak vede ke zhoršené variabilitě srdeční frekvence, klidové tachykardii, nesnášenlivosti zátěže, abnormální regulaci krevního tlaku a ortostatické hypotenzi (7). Navíc u T2DM dochází ke kompenzačnímu zvýšení srdečního sympatického tonu jako odpovědi na subklinickou periferní denervaci (7). T2DM však může být považován za relevantní rizikový faktor a spouštěč ke změně rovnováhy autonomního systému a ke vzniku vaso vagové synkopy. V tomto kontextu jsou SGLT2-I hypoglykemické léky, které mohou modulovat systémovou a srdeční sympatickou dysfunkci. Na druhou stranu, účinky terapie SGLT2-I na diabetickou autonomní dysfunkci a recidivu vaso-vagální synkopy při sledování nejsou dobře prokázány. Nedávné studie navíc nemohou dospět k definitivnímu závěru o vlivu SGLT2-I na příhody vaso-vagální synkopy ao jejích budoucích recidivách u pacientů s diabetes mellitus 2. typu (T2DM). Naopak variabilita srdeční frekvence (HRV) je jednoduchou, reprodukovatelnou a dobře známou metodou pro hodnocení sympato vagové aktivity (8, 9). V tomto nastavení je 123I-MIBG zobrazovací vyšetření k vyhodnocení srdeční autonomní dysfunkce. Ve skutečnosti je 123I analogem norepinefrinu a entita jeho myokardu je indexem srdeční inervace.

V této studii však autoři hodnotili autonomní dysfunkci jako změnu HRV a 123I-MIBG a její význam pro vyvolání vaso vagové synkopy a recidivy vaso vagové synkopy u uživatelů SGLT2-I oproti pacientům, kteří neužívali SGLT2-I s T2DM po 12 měsících sledování.