GlaucoT Léčba glaukomu Brýle v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem (GlaucoT)

Pozadí:

Glaukom, neurodegenerativní onemocnění, je charakterizováno smrtí gangliových buněk sítnice a jejich axonů. Toto poškození postihuje všechny zrakové dráhy až do zrakového centra v mozku.

Přestože je zvýšený nitrooční tlak považován za nejdůležitější ovlivnitelný rizikový faktor u glaukomu, v jeho patogenezi a progresi hraje roli mnoho faktorů.

Pro různé typy glaukomu byly navrženy různé klasifikace. V souladu s tím glaukom;

• Otevřený úhel nebo uzavřený úhel v závislosti na iridokorneálním úhlu,
• Primární nebo sekundární, v závislosti na přítomnosti etiologických faktorů, které mohou způsobit zvýšený nitrooční tlak,
• Podle věku propuknutí glaukomu jej lze rozdělit na vrozený, dětský nebo dospělý glaukom.

Obecně je POAG nejběžnějším typem glaukomu, který představuje 60–70 % případů. Následují sekundární glaukomy (30 %), primární glaukomy s uzavřeným úhlem (12 %) a kongenitální glaukomy (3 %).

POAG, také známý jako jednoduchý chronický glaukom, je onemocnění se zvýšeným nitroočním tlakem, baňkováním v hlavě optického nervu a ztrátou zorného pole.

POAG je progresivní bilaterální neuropatie předního optiku se zákeřným začátkem. Jedním z rysů, který jej odlišuje od jiných typů glaukomu, je otevřený vzhled iridokorneálního úhlu.

Nejběžnějším typem glaukomu je POAG a jeho incidence je v západních zemích 0,5–6,6 % ve věku nad 40 let. Výskyt POAG se zvyšuje s věkem.

POAG je progresivní neurodegenerativní neuropatie zrakového nervu charakterizovaná vysokým IOP (≥21 mmHg), glaukomatózní ploténkou zrakového nervu, poškozením gangliových buněk sítnice a vrstvy nervových vláken sítnice (RNFL) a otevřeným iridokorneálním úhlem.

POAG je bilaterální a má obvykle asymetrický začátek. Až do posledního období obvykle nedává žádné příznaky.

POAG je nejběžnějším typem glaukomu s otevřeným úhlem a je jednou z hlavních příčin slepoty, které lze předejít. Vzhledem k tomu, že POAG je v časných stádiích asymptomatická, diagnóza se obvykle stanoví po nevratném poškození zraku. Při včasné diagnóze a vhodné léčbě lze onemocnění zachytit dříve, než dojde k výrazné ztrátě zraku.

Otevřený iridokorneální úhel, IOP nad 21 mm Hg a vertikální zvětšení baňkování terče zrakového nervu jsou klinickými nálezy POAG.

V důsledku glaukomového poškození dochází k těžkým ztrátám zorného pole a zrakové ostrosti.

Přestože největším rizikovým faktorem progrese onemocnění je vysoký NOT, je známo, že roli hrají i další faktory a glaukom se může rozvinout i za normálního tlaku. Proto samotné snížení nitroočního tlaku nemůže u některých pacientů zastavit poškození zrakového nervu.

Výskyt POAG se zvyšuje se stárnutím populace. Zatímco v roce 2013 bylo na celém světě přibližně 44 milionů případů POAG, odhadovalo se, že toto číslo se v roce 2020 zvýší na přibližně 53 milionů.

Etnické rozdíly jsou velmi běžné a jsou častější u černé rasy než u bílé rasy a asijské rasy. Prevalence u černé rasy, kde je nejčastější, byla zjištěna 5,2 % ve věku 60 let a 12,2 % ve věku 80 let. Jeho výskyt stoupá s věkem. V některých studiích byl pozorován v podobné míře u mužů a žen, zatímco v některých studiích byl pozorován o něco více u mužů.

Rodinná anamnéza je rizikovým faktorem pro POAG. Tento výsledek odhaluje důležitost genetického přenosu.

Přestože bylo identifikováno mnoho rizikových faktorů, jako je vysoký IOP, rodinná anamnéza, rasa, pokročilý věk a myopie, hlavní příčina glaukomové neuropatie zrakového nervu není známa. Humor vodný (HA), produkovaný nepigmentovanými epiteliálními buňkami řasnatého tělíska, je vylučován většinou iridokorneálně přes juxtakanalikulární trabekulární síť a Schlemmův kanál (konvenční), v menší míře uveosklerální cestou a vstupuje do žilního oběhu. POAG „Spíše je známo, že na úrovni juxtakanalikulární trabekulární síťoviny a vnitřní stěny Schlemmova kanálu existuje odpor vůči konvenčnímu odtoku. U očí s glaukomem byly detekovány histologické změny ve struktuře kolagenu trabekulární síťoviny, prostorů mezi trabekulární síťovinou a juxtakanalikulární pojivovou tkání a změny funkcí endoteliálních buněk. Kromě těchto histologických změn se předpokládá, že kolaps ve Schlemmově kanálu přispívá ke zvýšení odolnosti proti odtoku. Spolu s nimi byly navrženy různé teorie, které zvyšují odpor odtoku. Tyto teorie lze uvést následovně:

• Okluze trabekulární síťoviny nahromaděnými látkami,
• Ztráta trabekulárních endoteliálních buněk,
• Snížená hustota pórů trabekulární sítě v endotelu vnitřní stěny Schlemmova kanálu, ztráta obřích vakuol,
• Ztráta normální fagocytární aktivity,
• IOP 'Poruchy v mechanismu neurologické zpětné vazby, který se týká id. Dále komplexní mechanismy, jako je zvýšený oxidační stres, excitotoxicita, tuhnutí struktury lamina cribrosa, porucha a ischemie cévní regulace, mitochondriální dysfunkce, pokles neurotrofických faktorů v důsledku narušení axoplazmatického průtoku vyvolaného mechanickým stresem, autoimunita, nízká hladina mozkomíšního moku (CSF) tlak také hraje roli v etiopatogenezi.

Cílem léčby je zachování zrakových funkcí bez zhoršení kvality života pacienta. Při sestavování léčebného plánu je třeba vzít v úvahu stadium glaukomu, úroveň tlaku, při které progreduje, a očekávanou délku života pacienta.

Očekávaná délka života a stadium onemocnění jsou důležitými kritérii při výběru léčby. Mladý pacient s lehkým glaukomovým poškozením by měl být léčen agresivněji než 80letý pacient se středně těžkým glaukomovým poškozením.

V současné době jsou všechny léčebné modality zaměřeny na snížení NOT, protože NOT je jediným faktorem, který lze zasáhnout. Podle celosvětově uznávaného léčebného protokolu se IOP snaží kontrolovat především medikamentózní léčbou. V případech, kdy medikamentózní léčba nestačí, se aplikuje laserová trabekuloplastika nebo filtrační operace.

Medikamentózní léčba glaukomu dnes začíná očními kapkami a obvykle monoterapií (jednomolekulární terapie). Pokud není dosaženo adekvátního snížení NOT pomocí nasazeného léku, přechází se na jiný lék ze stejné skupiny. Pokud stále není dosaženo cílového tlaku, je zahájena kombinovaná terapie. V kombinované terapii by se měly kombinovat léky, které snižují IOP různými mechanismy. Pro snadné použití jsou preferovány pevné kombinace.

PAAG „Léky používané k léčbě:

• parasympatomimetika (cholinergní léky),
• sympatomimetika,
• Beta-blokátory,
• Hyperosmotické léky,
• blokátory kalciových kanálů,
• analogy prostaglandinu,
• inhibitory karboanhydrázy,
• Inhibitory Rho kinázy. Více než polovina pacientů trpí progresivní ztrátou zorného pole při dlouhodobé lékařské léčbě. Zatímco však roční míra ztráty zorného pole je u nedostatečně léčených pacientů 32 %, u pacientů s dobře kontrolovaným NOT je tato míra nižší.

Tyto metody jsou běžně zaměřeny na snížení NOT. Žádná metoda v současnosti používaná na klinice však nedokáže plně léčit glaukom a neurodegeneraci související s glaukomem. Naneštěstí i přes adekvátní kontrolu tlaku u mnoha pacientů nadále dochází k nevratné ztrátě zraku. Současný léčebný přístup se zaměřuje na léčbu nezávislou na IOP a neuroprotekci.

V této studii je poprvé u glaukomu popsána terapie blikajícím světlem, jejíž účinnost byla zkoumána v léčbě glaukomu na základě některých metod používaných u různých onemocnění.

U Alzheimerovy choroby, dalšího neurodegenerativního onemocnění, podobného glaukomu, je jeho patofyziologie charakterizována poruchou mikrocirkulace v mozku a sítnici a patologickou chronickou aktivací mikroglií, což má za následek akumulaci metabolitů v extracelulární matrix a chronický zánět, následovaný neurodegenerací a ztrátou axonů. Existuje mnoho studií na toto téma.

Studie zkoumající neurodegenerativní vlastnosti glaukomu nalezly podobnosti v patofyziologii Alzheimerovy choroby a glaukomu.

40 Hz blikání světla Alzheimerova choroba pozitivní účinky na pletenou kůru mozkovou také prokázaly studie. Blikající světlo 40 Hz je zaměřeno na snížení glaukomu a ztráty gangliových buněk sítnice v důsledku glaukomu snížením neurodegenerace snížením akumulace amyloidu a metabolitů zvýšením efektu aktivace mikrogliálních fagocytů a prokrvení sítnice.

V této studii bylo plánováno prozkoumat účinek snížení progrese glaukomového poškození aplikací 40Hz terapie blikáním po dobu 1 hodiny denně u pacientů s POAG. Plánuje se použití testu zorného pole, měření tloušťky vrstvy nervových vláken sítnice (RNFL) a tloušťky vrstvy komplexu gangliových buněk (GCC) v optické koherentní tomografii ke zkoumání účinnosti léčby.