MACCE u hospitalizovaných pacientů s komunitní pneumonií

Komunitní pneumonie (CAP) je nejčastější infekcí vedoucí k hospitalizaci na jednotkách intenzivní péče a nejčastější příčinou úmrtí související s infekčním onemocněním.

Epidemiologické studie ukázaly, že infekce dýchacích cest jsou spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje akutních kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příhod.

Tato souvislost je dále podpořena studiemi, které naznačují, že očkování proti chřipce je spojeno se sníženým rizikem hospitalizace pro zápal plic, stejně jako srdeční onemocnění, cerebrovaskulární onemocnění a riziko úmrtí ze všech příčin během chřipkové sezóny u starších osob.

Údaje spojující akutní infekce dýchacích cest a kardiovaskulární příhody pocházely téměř výhradně z průřezových nebo retrospektivních studií a patofyziologický vztah mezi pneumonií a kardiovaskulárním poškozením je stále nejasný.

Prvním cílem studie bude analyzovat prevalenci závažných nežádoucích srdečních a cerebrovaskulárních příhod (MACCE) u pacientů hospitalizovaných pro CAP, sledovaných dva roky po hospitalizaci.

Během hospitalizace bude poškození myokardu přísně sledováno měřením srdečních troponinů až do propuštění.

Srdeční troponiny jsou zavedené markery poškození myokardu. Zvýšení srdečních troponinů je pozorováno nejen u akutních koronárních syndromů, ale také u různých stavů, které přímo nesouvisejí s koronární stenózou nebo okluzí koronárních tepen, jako je plicní embolie, sepse, srdeční selhání a mrtvice. V těchto podmínkách je dobře zdokumentováno, že zvýšené hladiny troponinů v oběhu jsou spojeny se špatnou prognózou, bez ohledu na základní onemocnění.

O významu elevace troponinů při infekcích dýchacích cest existuje řídké informace. Většina studií zkoumala roli zvýšení troponinu u pacientů přijatých do nemocnice pro akutně exacerbovanou chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN); pouze nedávná studie zkoumá specificky CAP a ukazuje korelaci mezi zvýšením troponinu a poruchou okysličení; základní mechanismus však nebyl prozkoumán.

Zánět hraje hlavní roli v patogenezi onemocnění koronárních tepen. Zvýšené koncentrace prozánětlivých cytokinů spolu s aktivací koagulace, down-regulací antikoagulačních mechanismů a zvýšenou agregací krevních destiček mohou vyvolat nestabilitu ateromu, rupturu plátu a tvorbu trombu.

U pacientů s těžkou sepsí byly pozorovány systémové abnormality koagulace včetně aktivace srážení a inhibice antikoagulačních faktorů; u pacientů s CAP byly podobné změny detekovány pouze v plicním kompartmentu. Změny aktivace koagulačního systému mají potenciální význam, protože by mohly vyvolat poškození myokardu několika mechanismy včetně koronární ischemie a/nebo přímého zánětu srdečních buněk. Pokud jde o tento poslední bod, je zajímavé, že protein C, antikoagulační faktor s protizánětlivými vlastnostmi, je snížen u těžké sepse, kde koreluje se závažností onemocnění a mortalitou. V souladu s tím infuze rekombinantního lidského aktivovaného proteinu C zlepšuje přežití pacientů s těžkou sepsí způsobenou pneumokokovou pneumonií.

Dosud neexistují žádné údaje o chování proteinu C u pacientů s CAP a jeho souhře s poškozením myokardu.

Navíc neexistují žádné údaje o reaktivitě a aktivaci krevních destiček během pneumonie. Velmi omezené údaje jsou k dispozici pouze o běžných virových infekcích dýchacích cest, u kterých byla prokázána zvýšená reaktivita krevních destiček.

Výzkumníci spekulovali, že inhibice proteinu C, stejně jako zvýšená aktivita krevních destiček, mohou být zapojeny do poškození myokardu u pacientů s CAP. Vyšetřovatelé proto provedou prospektivní studii, aby zjistili, zda tento vztah existuje.

Získaná data by mohla mít důležité klinické důsledky: nové terapeutické strategie zaměřené na tyto systémy by mohly u těchto pacientů zabránit poškození myokardu a případně MACCE.