MACCE hos indlagte patienter med samfundserhvervet lungebetændelse

Community-acquired pneumonia (CAP) er den mest almindelige infektion, der fører til hospitalsindlæggelse på intensivafdelinger og den mest almindelige dødsårsag forbundet med infektionssygdom.

Epidemiologiske undersøgelser har vist, at luftvejsinfektioner er forbundet med en øget risiko for udvikling af akutte kardiovaskulære og cerebrovaskulære hændelser.

Denne sammenhæng understøttes yderligere af undersøgelser, der indikerer, at influenzavaccination er forbundet med en reduceret risiko for hospitalsindlæggelse for lungebetændelse samt hjertesygdomme, cerebrovaskulær sygdom og risikoen for død af alle årsager under influenzasæsoner hos ældre.

Data, der forbinder akutte luftvejsinfektioner og kardiovaskulære hændelser, stammede næsten udelukkende fra tværsnits- eller retrospektive undersøgelser, og det patofysiologiske forhold mellem lungebetændelse og kardiovaskulær skade er stadig uhåndgribelig.

Det første mål med undersøgelsen vil være at analysere forekomsten af ​​alvorlige uønskede hjerte- og cerebrovaskulære hændelser (MACCE) hos patienter indlagt for CAP, fulgt op i to år efter indlæggelse.

Under indlæggelse vil myokardieskader blive nøje overvåget ved at måle hjertetroponiner indtil udskrivelsen.

Hjertetroponiner er etablerede markører for myokardieskade. Hjertetroponinforhøjelse ses ikke kun i forbindelse med akutte koronare syndromer, men også ved en række tilstande, der ikke er direkte relateret til flowbegrænsende koronarstenose eller okklusion af kranspulsårerne, såsom lungeemboli, sepsis, hjertesvigt og slagtilfælde. I disse indstillinger er det veldokumenteret, at forhøjede cirkulerende niveauer af troponiner er forbundet med dårlig prognose, uanset den underliggende sygdom.

Der findes sparsom information om betydningen af ​​troponinforhøjelse under luftvejsinfektioner. De fleste af undersøgelserne undersøgte rollen af ​​troponinforhøjelse hos patienter indlagt på hospitalet for akut forværret kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL); kun en nylig undersøgelse undersøger specifikt CAP, der viser en sammenhæng mellem troponinforhøjelse og iltningsforringelse; den underliggende mekanisme blev dog ikke undersøgt.

Inflammation spiller en stor rolle i patogenesen af ​​koronararteriesygdom. De øgede koncentrationer af proinflammatoriske cytokiner sammen med aktiveringen af ​​koagulation, nedreguleringen af ​​antikoagulerende mekanismer og den øgede blodpladeaggregation kan udløse atheromas ustabilitet, plakruptur og trombedannelse.

Systemiske koagulationsabnormiteter inklusive koagulationsaktivering og hæmning af antikoagulerende faktorer er blevet observeret hos patienter med svær sepsis; hos patienter med CAP er lignende ændringer kun blevet påvist i lungerummet. Ændringer i størkningssystemets aktivering er af potentiel relevans, da de kan fremkalde myokardieskade med flere mekanismer, herunder koronar iskæmi og/eller direkte inflammation af hjerteceller. Med hensyn til dette sidste punkt er det af interesse, at Protein C, en antikoagulerende faktor med anti-inflammatorisk egenskab, reduceres ved svær sepsis, hvor det korrelerer med sygdommens sværhedsgrad og dødelighed. Følgelig forbedrer infusion af rekombinant humant aktiveret protein C overlevelsen af ​​patienter med svær sepsis på grund af pneumokok-lungebetændelse.

Indtil nu eksisterer der ingen data om protein Cs adfærd hos patienter med CAP og dets samspil med myokardieskader.

Desuden findes der ingen data om blodpladereaktivitet og aktivering under lungebetændelse. Meget begrænsede data er kun tilgængelige for almindelige virale luftvejsinfektioner, hvor øget trombocytreaktivitet er blevet vist.

Forskerne spekulerede i, at inhibering af protein C såvel som øget blodpladeaktivitet kan være impliceret i myokardiebeskadigelse hos patienter med CAP. Derfor vil efterforskerne udføre en prospektiv undersøgelse for at undersøge, om denne sammenhæng eksisterer.

Indhentede data kan have vigtige kliniske konsekvenser: Nye terapeutiske strategier rettet mod disse systemer kan forhindre myokardieskader og i sidste ende MACCE hos disse patienter.