MACCE u hospitalizowanych pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc

Pozaszpitalne zapalenie płuc (PZP) jest najczęstszą infekcją prowadzącą do hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii i najczęstszą przyczyną zgonów związanych z chorobą zakaźną.

Badania epidemiologiczne wykazały, że infekcje dróg oddechowych wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ostrych incydentów sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych.

Ten związek jest dodatkowo poparty badaniami wskazującymi, że szczepienie przeciwko grypie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem hospitalizacji z powodu zapalenia płuc, a także chorób serca, chorób naczyń mózgowych i ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn w sezonach grypowych u osób starszych.

Dane łączące ostre infekcje dróg oddechowych i incydenty sercowo-naczyniowe pochodziły prawie wyłącznie z badań przekrojowych lub retrospektywnych, a związek patofizjologiczny między zapaleniem płuc a uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego jest nadal nieuchwytny.

Pierwszym celem pracy będzie analiza częstości występowania poważnych niepożądanych incydentów sercowych i mózgowo-naczyniowych (MACCE) u pacjentów hospitalizowanych z powodu PZP, obserwowanych przez dwa lata po hospitalizacji.

Podczas hospitalizacji uszkodzenie mięśnia sercowego będzie ściśle monitorowane poprzez pomiar troponin sercowych aż do wypisu.

Troponiny sercowe są uznanymi markerami uszkodzenia mięśnia sercowego. Podwyższenie troponiny sercowej obserwuje się nie tylko w ostrych zespołach wieńcowych, ale także w różnych stanach niezwiązanych bezpośrednio ze zwężeniem tętnic wieńcowych ograniczających przepływ lub niedrożnością tętnic wieńcowych, takich jak zatorowość płucna, posocznica, niewydolność serca i udar. W tych warunkach dobrze udokumentowano, że podwyższone poziomy krążących troponin są związane ze złym rokowaniem, niezależnie od choroby podstawowej.

Istnieją skąpe informacje dotyczące znaczenia wzrostu poziomu troponiny podczas infekcji dróg oddechowych. Większość badań dotyczyła roli podwyższonego stężenia troponiny u pacjentów przyjętych do szpitala z powodu ostrego zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP); tylko niedawne badanie dotyczy konkretnie CAP, wykazując korelację między podwyższeniem poziomu troponiny a upośledzeniem utlenowania; jednak podstawowy mechanizm nie został zbadany.

Zapalenie odgrywa główną rolę w patogenezie choroby wieńcowej. Zwiększone stężenie cytokin prozapalnych wraz z aktywacją krzepnięcia, osłabieniem mechanizmów antykoagulacyjnych i zwiększoną agregacją płytek krwi może powodować niestabilność miażdżycy, pękanie blaszki miażdżycowej i powstawanie skrzepliny.

U pacjentów z ciężką sepsą obserwowano ogólnoustrojowe zaburzenia krzepnięcia, w tym aktywację krzepnięcia i hamowanie czynników przeciwzakrzepowych; u chorych na PZP podobne zmiany wykryto jedynie w kompartmencie płucnym. Zmiany aktywacji układu krzepnięcia mają potencjalne znaczenie, ponieważ mogą wywołać uszkodzenie mięśnia sercowego za pomocą kilku mechanizmów, w tym niedokrwienia wieńcowego i/lub bezpośredniego zapalenia komórek serca. Jeśli chodzi o ten ostatni punkt, interesujące jest to, że białko C, czynnik przeciwzakrzepowy o właściwościach przeciwzapalnych, jest zmniejszone w ciężkiej sepsie, gdzie koreluje z ciężkością choroby i śmiertelnością. Odpowiednio, infuzja rekombinowanego ludzkiego aktywowanego białka C poprawia przeżywalność pacjentów z ciężką sepsą spowodowaną pneumokokowym zapaleniem płuc.

Do tej pory nie ma danych na temat zachowania się białka C u pacjentów z PZP i jego interakcji z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Ponadto nie ma danych dotyczących reaktywności i aktywacji płytek krwi podczas zapalenia płuc. Dostępne są bardzo ograniczone dane dotyczące jedynie powszechnych wirusowych zakażeń dróg oddechowych, w których wykazano zwiększoną reaktywność płytek krwi.

Badacze spekulowali, że hamowanie białka C, jak również zwiększona aktywność płytek krwi, może mieć związek z uszkodzeniem mięśnia sercowego u pacjentów z PZP. Dlatego badacze przeprowadzą badanie prospektywne, aby sprawdzić, czy istnieje taka zależność.

Uzyskane dane mogą mieć ważne konsekwencje kliniczne: nowe strategie terapeutyczne ukierunkowane na te układy mogą zapobiegać uszkodzeniom mięśnia sercowego i ostatecznie MACCE u tych pacjentów.