Prozkoumejte roli NLRP7 v regulaci progestereonem indukované decidualizace buněk lidského endometriálního stroma

Výzkumníci zjistili, že NLRP7 byl upregulován a jaderně translokován v in vitro modelu decidualizace. Knock-down nebo nadměrná exprese NLRP7 snížila nebo zvýšila expresi deciduálního markeru IGFBP-1. Bylo také zjištěno, že NLRP7 podporuje aktivitu progesteronového receptoru (PR). Vyšetřovatelé tedy předpokládali, že NLRP7 může regulovat progesteronem indukovanou decidualizaci lidských endometriálních stromálních buněk. Část I je prozkoumat, jak je NLRP7 indukován během decidualizace. Podle luciferázových aktivit reportérových systémů luciferázy promotoru NLRP7 měla oblast od -100 do +37 nebo od -1200 do -100 pozitivní nebo negativní regulační prvky v in vitro decidualizaci. Část II je prozkoumat, jak NLRP7 přispívá k decidualizaci endometriálních stromálních buněk. Imunoprecipitacemi NLRP7 nebo PR výzkumníci zjistili, že NLRP7 se může podílet na transkripčním komplexu PR při decidualizaci in vitro. Protein interagující s NLRP7 v koimunoprecipitacích výzkumníci analyzovali pomocí LC/MS-MS. Část III je prozkoumat účinky mutací NLRP7 na in vitro decidualizaci a diferenciaci makrofágů. Ve srovnání s kontrolou RFP výzkumníci zjistili, že divoký typ NLRP7 je zesílen, ale mutanty NLRP7 snižují expresi IGFBP-1 při decidualizaci in vitro. V diferenciaci THP-1 makrofágy M1, NLRP7 divokého typu a mutantní NLRP7 snížily expresi IL-lp ve srovnání s kontrolou RFP. Část IV je prozkoumat roli MPA v diferenciaci makrofágů. MPA řídí buňky THP-1 diferenciaci makrofágů podobnou M2 směrem k fenotypu deciduálních makrofágů, které podporovaly in vitro decidualizaci a trofoblastickou invazi, ale tolerovaly stimulaci ligandů TLR. Závěrem lze říci, že NLRP7 přispívá in vitro k decidualizaci endometriálních stromálních buněk; Mutace NLRP7 může bránit in vitro decidualizaci; NLRP7 může potlačovat expresi IL-1 v diferenciaci makrofágů M1; MPA řídí diferenciaci makrofágů M2 směrem k fenotypu deciduálního makrofága.