Arbejde med vejrtrækning og mekanisk ventilation ved akut lungeskade (WOBALI)

Ventilator-induceret lungeskade bidrager til progressionen af ​​ALI/ARDS,1 og menes at opstå delvist fra den ulige fordeling af et supernormalt tidalvolumen til normale områder af lungen.2 Alveolær overdistension forårsager skade på alveolær-kapillær membran,3 øget permeabilitet lungeødem4 og dannelse af hyalinmembran.5 Derfor anbefales det, at tidalvolumen reduceres til 6-7 mL/kg, og at det maksimale alveolære tryk eller det ende-inspiratoriske plateautryk (PPLAT) begrænses til < 30 cm H2O.6 National Heart Lung and Blood Institute's ARDS Network demonstrerede en 22 % reduktion i dødeligheden ved hjælp af en "lungebeskyttende" (lavt tidalvolumen) ventilationsstrategi hos patienter med ALI/ARDS.7 Højt tidalvolumenventilation forårsager en hurtig og væsentlig stigning i plasmaniveauer af proinflammatoriske mediatorer, som falder som reaktion på lungebeskyttende ventilation.8,9 En konsekvens af lungebeskyttende ventilation er dyspnø og øget vejrtrækningsarbejde.10 Vores nylige undersøgelse11 om arbejde med vejrtrækning under lungebeskyttende ventilation viste, at ændringer i inspiratorisk pleuratryk var ekstraordinært høje, i gennemsnit 15-17 cm H2O. Mens tidalvolumen var godt kontrolleret under volumenventilation, oversteg det derimod målniveauerne hos 40 % af patienterne under trykkontrolventilation.

Højt tidalvolumen-højt negativt trykventilation forårsager akut lungeskade i dyremodeller.12,13 Ventilator-induceret lungeskade skyldes således overdreven stress på tværs af lungevæv skabt af højt transpulmonært (luftvejs-pleuralt) tryk.14 Dette tyder på muligheden for, at trods trykreguleringsventilation indstillet med et lavt positivt luftvejstryk, kan "okkult" højtidalvolumen-højt transpulmonært trykventilation stadig forekomme.11 Under spontan vejrtrækning forårsager diafragmatiske sammentrækninger imidlertid, at ventilationen fordeles fortrinsvis til dorsale:kaudale aspekter af lungerne.15 Derfor kan høje transpulmonale tryk skabt af store negative udsving i pleuratrykket teoretisk set ikke forårsage regional lungeoverudspilning og ventilatorinduceret lungeskade, hvis tidevandsventilation fortrinsvis fordeles til dorsocaudale lungeregioner. En undersøgelse16, der undersøgte virkningerne af diaphragmatisk vejrtrækning under trykkontrolventilation, fandt imidlertid, at dorsocaudal fordeling af tidalvolumen ikke nødvendigvis var forbedret sammenlignet med passiv ventilation, da mængden af ​​tidalventilation fordelt til områder med høj ventilation/perfusion var uændret. Uanset hvad blev det under en nylig konference om respiratoriske kontroverser i den kritiske pleje, bemærket, at virkningerne af ventilatortilstande såsom volumenkontrol, trykkontrol og luftvejstrykudløsende ventilation på proinflammatorisk cytokinekspression under lungebeskyttende ventilation ikke er blevet undersøgt. hos mennesker.17 Det er således ukendt, om forskelle i transpulmonalt tryk og tidalvolumen mellem disse tilstande har en direkte indvirkning på lungebetændelse.