Práce dýchání a mechanické ventilace při akutním poranění plic (WOBALI)

Poškození plic vyvolané ventilátorem přispívá k progresi ALI/ARDS1 a předpokládá se, že k němu částečně dochází v důsledku nerovnoměrné distribuce nadnormálního dechového objemu do normálních oblastí plic.2 Alveolární nadměrná distenze způsobuje poškození alveolárně-kapilární membrány3, plicní edém se zvýšenou permeabilitou4 a tvorbu hyalinní membrány.5 Proto se doporučuje snížit dechový objem na 6–7 ml/kg a maximální alveolární tlak nebo tlak na konci inspiračního plató (PPLAT) by měl být omezen na < 30 cm H2O.6 Síť ARDS National Heart Lung and Blood Institute prokázala u pacientů s ALI/ARDS 22% snížení úmrtnosti pomocí „ochranné plíce“ (nízký dechový objem). prozánětlivých mediátorů, které se snižují v reakci na plicní ochrannou ventilaci.8,9 Důsledkem plicní ochranné ventilace je dušnost a zvýšená dechová práce.10 Naše nedávná studie11 o práci dýchání během plicní ochranné ventilace zjistila, že změny inspiračního pleurálního tlaku byly mimořádně vysoké, v průměru 15–17 cm H2O. Zatímco dechový objem byl při objemové ventilaci dobře řízen, při tlakově řízené ventilaci překročil cílové hodnoty u 40 % pacientů.

Vysoký dechový objem-vysokotlaká ventilace způsobuje akutní poškození plic na zvířecích modelech.12,13 Poškození plic vyvolané ventilátorem je tedy výsledkem nadměrného napětí v plicní tkáni způsobené vysokým transpulmonálním (dýchací cesty-pleurální).tlak.14 To naznačuje možnost, že přestože je tlakově řízená ventilace nastavena s nízkým pozitivním tlakem v dýchacích cestách, stále se může vyskytovat „okultní“ vysoký dechový objem – vysoce transpulmonární tlaková ventilace.11 Během spontánního dýchání však kontrakce bránice způsobí, že ventilace je distribuována přednostně na dorzální: kaudální aspekty plic.15 Vysoké transpulmonální tlaky vytvářené velkými negativními výkyvy pleurálního tlaku tedy teoreticky nemusí způsobit regionální nadměrné roztažení plic a poškození plic vyvolané ventilátorem, pokud je dechová ventilace přednostně distribuována do dorzokaudálních oblastí plic. Studie16 zkoumající účinky bráničního dýchání během tlakově řízené ventilace však zjistila, že dorzokaudální distribuce dechového objemu nebyla nutně zlepšena ve srovnání s pasivní ventilací, protože množství dechové ventilace distribuované do oblastí s vysokou ventilací/perfuzí se nezměnilo. Bez ohledu na to bylo během nedávné konference o respiračních kontroverzích v prostředí kritické péče zaznamenáno, že účinky režimů ventilátoru, jako je regulace objemu, regulace tlaku a ventilace s tlakovým uvolněním dýchacích cest na expresi prozánětlivých cytokinů během plicní ochranné ventilace, nebyly studovány. u lidí.17 Není tedy známo, zda rozdíly v transpulmonálním tlaku a dechovém objemu mezi těmito režimy mají přímý dopad na zánět plic či nikoli.