Trabajo de Respiración y Ventilación Mecánica en Daño Pulmonar Agudo (WOBALI)

La lesión pulmonar inducida por el ventilador contribuye a la progresión de ALI/ARDS,1 y se cree que se debe en parte a la distribución desigual de un volumen tidal supernormal en áreas normales del pulmón.2 La sobredistensión alveolar provoca daño de la membrana alvéolo-capilar,3 edema pulmonar de permeabilidad aumentada4 y formación de membrana hialina.5 Por lo tanto, se recomienda que el volumen corriente se reduzca a 6-7 ml/kg, y que la presión alveolar máxima, o la presión meseta al final de la inspiración (PPLAT), se limite a < 30 cm H2O6. La Red ARDS del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre demostró una reducción del 22 % en la mortalidad usando una estrategia de ventilación "protectora de los pulmones" (volumen tidal bajo) en pacientes con ALI/ARDS.7 La ventilación con volumen tidal alto provoca un aumento rápido y sustancial de los niveles plasmáticos de mediadores proinflamatorios que disminuyen en respuesta a la ventilación protectora pulmonar8,9. Una consecuencia de la ventilación de protección pulmonar es la disnea y el aumento del trabajo respiratorio.10 Nuestro reciente estudio11 sobre el trabajo de la respiración durante la ventilación con protección pulmonar encontró que los cambios en la presión pleural inspiratoria eran extraordinariamente altos, con un promedio de 15-17 cm H2O. Mientras que el volumen corriente estuvo bien controlado durante la ventilación por volumen, por el contrario, superó los niveles objetivo en el 40 % de los pacientes durante la ventilación con control de presión.

La ventilación con volumen tidal alto y presión negativa alta causa lesión pulmonar aguda en modelos animales.12,13 Por lo tanto, la lesión pulmonar inducida por el ventilador resulta del estrés excesivo en el tejido pulmonar creado por la alta presión transpulmonar (vía aérea-pleural).14 Esto sugiere la posibilidad de que, a pesar de que la ventilación con control de presión se establece con una presión positiva baja en las vías respiratorias, todavía puede ocurrir una ventilación con presión transpulmonar alta y un volumen tidal alto "oculto".11 Sin embargo, durante la respiración espontánea, las contracciones diafragmáticas hacen que la ventilación se distribuya preferentemente a las caras dorsal:caudal de los pulmones.15 Por lo tanto, las altas presiones transpulmonares creadas por grandes oscilaciones negativas en la presión pleural teóricamente pueden no causar sobredistensión pulmonar regional ni lesión pulmonar inducida por el ventilador si la ventilación corriente se distribuye preferentemente a las regiones pulmonares dorsocaudales. Sin embargo, un estudio16 que examinó los efectos de la respiración diafragmática durante la ventilación con control de presión encontró que la distribución dorsocaudal del volumen corriente no mejoraba necesariamente en comparación con la ventilación pasiva, ya que la cantidad de ventilación corriente distribuida a las áreas de alta ventilación/perfusión no se alteraba. Independientemente, durante una conferencia reciente sobre controversias respiratorias en el entorno de cuidados intensivos, se observó que no se han estudiado los efectos de los modos de ventilación, como el control de volumen, el control de presión y la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias sobre la expresión de citocinas proinflamatorias durante la ventilación con protección pulmonar. en humanos.17 Por lo tanto, se desconoce si las diferencias en la presión transpulmonar y el volumen corriente entre estos modos tienen un impacto directo sobre la inflamación pulmonar.