Arbete med andning och mekanisk ventilation vid akut lungskada (WOBALI)

Ventilatorinducerad lungskada bidrar till utvecklingen av ALI/ARDS,1 och tros uppstå delvis från den ojämna fördelningen av en supernormal tidalvolym till normala områden i lungan.2 Alveolär överdistension orsakar alveolär-kapillär membranskada,3 ökad permeabilitet lungödem4 och hyalinmembranbildning.5 Därför rekommenderas att tidalvolymen minskas till 6-7 ml/kg och att det maximala alveolära trycket, eller det inandningsplatåtryck (PPLAT), bör begränsas till < 30 cm H2O.6 National Heart Lung and Blood Institutes ARDS Network visade en 22 % minskning av dödligheten med hjälp av en "lungskyddande" (låg tidalvolym) ventilationsstrategi hos patienter med ALI/ARDS.7 Hög tidalvolymventilation orsakar en snabb och avsevärd ökning av plasmanivåerna av proinflammatoriska mediatorer som minskar som svar på lungskyddande ventilation.8,9 En följd av lungskyddande ventilation är dyspné och ökat andningsarbete.10 Vår färska studie11 om andningsarbete under lungskyddande ventilation fann att förändringar i inandningspleuratrycket var extraordinärt höga, i genomsnitt 15-17 cm H2O. Medan tidalvolymen var väl kontrollerad under volymventilation, överskred den däremot målnivåerna hos 40 % av patienterna under tryckkontrollventilation.

Hög tidalvolym-högt negativt tryck ventilation orsakar akut lungskada i djurmodeller.12,13 Således resulterar ventilatorinducerad lungskada från överdriven stress över lungvävnad skapad av högt transpulmonellt (luftvägs-pleuralt) tryck.14 Detta tyder på möjligheten att trots att tryckregleringsventilationen är inställd med ett lågt positivt luftvägstryck, kan "ockult" hög tidalvolym-högt transpulmonellt tryckventilation fortfarande förekomma.11 Under spontan andning orsakar dock diafragmasammandragningar att ventilationen fördelas företrädesvis framför lungornas dorsala: kaudala aspekter.15 Därför kan höga transpulmonella tryck som skapas av stora negativa svängningar i pleuratryck teoretiskt sett inte orsaka regional lungöverdistension och ventilatorinducerad lungskada om tidalventilation fördelas företrädesvis till dorsokaudala lungregioner. En studie16 som undersökte effekterna av diafragmatisk andning under tryckkontrollventilation fann dock att den dorsokaudala distributionen av tidalvolymen inte nödvändigtvis förbättrades jämfört med passiv ventilation, eftersom mängden tidalventilation som distribuerades till områden med hög ventilation/perfusion var oförändrad. Oavsett vilket, under en nyligen genomförd konferens om andningskontroverser inom intensivvårdsmiljö, noterades det att effekterna av ventilatorlägen såsom volymkontroll, tryckkontroll och luftvägstryckfrigörande ventilation på proinflammatoriskt cytokinuttryck under lungskyddande ventilation inte har studerats. hos människor.17 Det är således okänt om skillnader i transpulmonellt tryck och tidalvolym mellan dessa lägen har en direkt inverkan på lunginflammation.