Arbeid med puste og mekanisk ventilasjon ved akutt lungeskade (WOBALI)

Ventilator-indusert lungeskade bidrar til progresjonen av ALI/ARDS,1 og antas å oppstå delvis fra ulik fordeling av et supernormalt tidevannsvolum til normale områder av lungen.2 Alveolær overdistensjon forårsaker skade på alveolær-kapillærmembran,3 økt permeabilitet lungeødem4 og dannelse av hyalinmembran.5 Derfor anbefales det at tidalvolum bør reduseres til 6-7 mL/kg, og at det maksimale alveolære trykket, eller det endeinspiratoriske platåtrykket (PPLAT), bør begrenses til < 30 cm H2O.6 National Heart Lung and Blood Institutes ARDS Network demonstrerte en 22 % reduksjon i dødelighet ved å bruke en "lungebeskyttende" (lavt tidalvolum) ventilasjonsstrategi hos pasienter med ALI/ARDS.7 Høyt tidalvolumventilasjon forårsaker en rask og betydelig økning i plasmanivåene av proinflammatoriske mediatorer som avtar som respons på lungebeskyttende ventilasjon.8,9 En konsekvens av lungebeskyttende ventilasjon er dyspné og økt pustearbeid.10 Vår nylige studie11 på pustearbeid under lungebeskyttende ventilasjon fant at inspiratoriske pleurale trykkendringer var ekstraordinært høye, i gjennomsnitt 15-17 cm H2O. Mens tidalvolumet var godt kontrollert under volumventilasjon, overskred det derimot målnivåene hos 40 % av pasientene under trykkkontrollventilasjon.

Høyt tidevannsvolum-høyt negativt trykkventilasjon forårsaker akutt lungeskade i dyremodeller.12,13 Ventilator-indusert lungeskade er således et resultat av overdreven stress over lungevev skapt av høyt transpulmonalt (luftveis-pleuralt) trykk.14 Dette antyder muligheten for at til tross for at trykkreguleringsventilasjon er satt med et lavt positivt luftveistrykk, kan "okkult" høyt tidevolum-høyt transpulmonært trykkventilasjon fortsatt forekomme.11 Under spontan pusting forårsaker imidlertid diafragmatiske sammentrekninger at ventilasjonen fordeles fortrinnsvis til dorsale:kaudale aspekter av lungene.15 Derfor kan høye transpulmonale trykk skapt av store negative svingninger i pleuratrykket teoretisk ikke forårsake regional lungeoverdistensjon og ventilatorindusert lungeskade hvis tidevannsventilasjon fortrinnsvis fordeles til dorsocaudale lungeregioner. En studie16 som undersøkte effekten av diafragmatisk pusting under trykkkontrollventilasjon fant imidlertid at dorsokaudal fordeling av tidalvolum ikke nødvendigvis ble forbedret sammenlignet med passiv ventilasjon, ettersom mengden tidevannsventilasjon fordelt til områder med høy ventilasjon/perfusjon var uendret. Uansett, under en nylig konferanse om respirasjonskontroverser i kritisk omsorgsmiljø, ble det bemerket at effekten av ventilatormoduser som volumkontroll, trykkkontroll og luftveistrykkutløsende ventilasjon på proinflammatorisk cytokinuttrykk under lungebeskyttende ventilasjon ikke har blitt studert hos mennesker.17 Det er derfor ukjent om forskjeller i transpulmonalt trykk og tidevolum mellom disse modiene har en direkte innvirkning på lungebetennelse.