Praca oddychania i wentylacji mechanicznej w ostrym uszkodzeniu płuc (WOBALI)

Uszkodzenie płuc wywołane respiratorem przyczynia się do progresji ALI/ARDS,1 i uważa się, że występuje częściowo w wyniku nierównego rozkładu ponadnormalnej objętości oddechowej w prawidłowych obszarach płuc.2 Nadmierne rozciągnięcie pęcherzyków powoduje uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej3, obrzęk płuc o zwiększonej przepuszczalności4 i tworzenie błony szklistej.5 Dlatego zaleca się zmniejszenie objętości oddechowej do 6-7 ml/kg oraz ograniczenie szczytowego ciśnienia pęcherzykowego lub ciśnienia plateau końcowowdechowego (PPLAT) do < 30 cm H2O.6 Sieć ARDS National Heart Lung and Blood Institute wykazała 22% redukcję śmiertelności przy zastosowaniu strategii wentylacji „ochronnej dla płuc” (mała objętość oddechowa) u pacjentów z ALI/ARDS.7 Wentylacja z dużą objętością oddechową powoduje szybki i znaczny wzrost stężenia w osoczu mediatorów prozapalnych, które zmniejszają się w odpowiedzi na wentylację chroniącą płuca.8,9 Konsekwencją wentylacji chroniącej płuca jest duszność i wzmożona praca oddechowa.10 Nasze ostatnie badanie11 dotyczące pracy oddechowej podczas wentylacji chroniącej płuca wykazało, że zmiany ciśnienia wdechowego w opłucnej były niezwykle wysokie, średnio 15-17 cm H2O. Podczas gdy objętość oddechowa była dobrze kontrolowana podczas wentylacji objętościowej, z kolei przekraczała poziomy docelowe u 40% pacjentów podczas wentylacji kontrolowanej ciśnieniowo.

Wentylacja o dużej objętości oddechowej i wysokim ujemnym ciśnieniu powoduje ostre uszkodzenie płuc w modelach zwierzęcych.12,13 Tak więc uszkodzenie płuc wywołane respiratorem jest wynikiem nadmiernego obciążenia tkanki płucnej spowodowanego wysokim ciśnieniem przezpłucnym (dróg oddechowych i opłucnej).14 Sugeruje to możliwość, że pomimo ustawienia wentylacji z kontrolą ciśnienia przy niskim dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych, nadal może wystąpić „utajona” wentylacja z dużą objętością oddechową i wysokim ciśnieniem przezpłucnym.11 Jednak podczas spontanicznego oddychania skurcze przepony powodują, że wentylacja jest rozprowadzana preferencyjnie do grzbietowej i ogonowej części płuc.15 Dlatego wysokie ciśnienie przezpłucne wytworzone przez duże ujemne wahania ciśnienia w opłucnej teoretycznie może nie powodować regionalnego nadmiernego rozdęcia płuc i uszkodzenia płuc wywołanego respiratorem, jeśli wentylacja oddechowa jest preferencyjnie rozprowadzana do grzbietowo-ogonowych obszarów płuc. Jednak badanie16 badające wpływ oddychania przeponowego podczas wentylacji kontrolowanej ciśnieniem wykazało, że dystrybucja objętości oddechowej w kierunku grzbietowo-ogonowym niekoniecznie uległa poprawie w porównaniu z wentylacją pasywną, ponieważ ilość wentylacji oddechowej rozprowadzanej do obszarów o wysokiej wentylacji/perfuzji pozostała niezmieniona. Niezależnie od tego, podczas niedawnej konferencji dotyczącej kontrowersji dotyczących układu oddechowego w warunkach intensywnej opieki medycznej zauważono, że nie badano wpływu trybów respiratora, takich jak kontrola objętości, kontrola ciśnienia i wentylacja uwalniająca ciśnienie w drogach oddechowych, na ekspresję cytokin prozapalnych podczas wentylacji chroniącej płuca u ludzi.17 Dlatego nie wiadomo, czy różnice w ciśnieniu przezpłucnym i objętości oddechowej między tymi trybami mają bezpośredni wpływ na zapalenie płuc.