Hengityksen ja mekaanisen ilmanvaihdon työ akuutissa keuhkovauriossa (WOBALI)

Hengityslaitteen aiheuttama keuhkovaurio edistää ALI/ARDS:n1 etenemistä, ja sen uskotaan johtuvan osittain ylinormaalin hengityksen tilavuuden epätasaisesta jakautumisesta keuhkojen normaaleille alueille.2 Alveolaarinen liiallinen turvotus aiheuttaa keuhkorakkuloiden ja kapillaarikalvojen vaurioita,3 lisääntynyttä läpäisevyyttä keuhkopöhössä4 ja hyaliinikalvon muodostumista. Siksi on suositeltavaa, että hengityksen tilavuus pienennetään arvoon 6-7 ml/kg ja että keuhkorakkuloiden huippupaine tai loppuhengityksen tasannepaine (PPLAT) rajoitetaan arvoon < 30 cm H2O.6 National Heart Lung and Blood Instituten ARDS-verkosto osoitti, että kuolleisuus väheni 22 % käyttämällä "keuhkoja suojaavaa" (pieni hengityksen tilavuus) ventilaatiostrategiaa potilailla, joilla on ALI/ARDS.7 Suuren hengityksen tilavuuden ventilaatio lisää plasman pitoisuuksia nopeasti ja merkittävästi. tulehdusta edistävien välittäjien, jotka vähenevät vasteena keuhkoja suojaavaan ventilaatioon.8,9 Keuhkoja suojaavan ventilaation seurauksena on hengenahdistus ja lisääntynyt hengitystyö.10 Tuoreessa tutkimuksessamme11 hengitystyöstä keuhkoja suojaavan ventilaation aikana havaittiin, että sisäänhengityksen keuhkopussin paineen muutokset olivat poikkeuksellisen korkeita, keskimäärin 15-17 cm H2O. Hengitystilavuus oli hyvin hallinnassa tilavuushengityksen aikana, mutta sitä vastoin se ylitti tavoitetason 40 %:lla potilaista paineensäätöventilaatiossa.

Suuri hengityksen tilavuus ja korkea alipaineventilaatio aiheuttaa akuutin keuhkovaurion eläinmalleissa.12,13 Hengityslaitteen aiheuttama keuhkovaurio johtuu siis korkean transpulmonaarisen (hengitysteiden keuhkopussin) paineen aiheuttamasta keuhkokudoksessa esiintyvästä liiallisesta jännityksestä. Tämä viittaa mahdollisuuteen, että vaikka paineensäätöventilaatio on asetettu alhaiselle positiiviselle hengitysteiden paineelle, "okkulttista" korkean hengityksen tilavuuden ja korkean transpulmonaarisen paineen ventilaatiota saattaa silti esiintyä.11 Kuitenkin spontaanin hengityksen aikana pallean supistukset aiheuttavat ventilaation jakautumisen ensisijaisesti keuhkojen dorsaalisiin ja kaudaalisiin osiin.15 Siksi keuhkopussin paineen suurten negatiivisten heilahdusten synnyttämät korkeat transpulmonaariset paineet eivät teoriassa välttämättä aiheuta alueellista keuhkojen liiallista venymistä ja ventilaattorin aiheuttamaa keuhkovauriota, jos vuorovesiventilaatio jakautuu ensisijaisesti keuhkojen selkä- ja kaula-alueille. Kuitenkin tutkimuksessa16, jossa tutkittiin diafragmaattisen hengityksen vaikutuksia paineensäätöhengityksen aikana, havaittiin, että hengityksen dorsocaudaalinen jakautuminen ei välttämättä parantunut passiiviseen ventilaatioon verrattuna, koska hengityksen määrä, joka jakautuu alueille, joissa ventilaatio/perfuusio on korkea, ei muuttunut. Siitä huolimatta äskettäin konferenssissa, jossa käsiteltiin hengitysteiden kiistoja tehohoidon ympäristössä, todettiin, että hengityslaitteiden, kuten äänenvoimakkuuden säätelyn, paineensäädön ja hengitysteiden paineenvapautusventilaatioiden, vaikutuksia proinflammatoriseen sytokiinien ilmentymiseen keuhkoja suojaavan ventilaation aikana ei ole tutkittu. ihmisillä.17 Siten ei tiedetä, onko näiden moodien välisillä transpulmonaarisen paineen ja hengityksen tilavuuden eroilla suora vaikutus keuhkotulehdukseen.