Lavoro di respirazione e ventilazione meccanica nella lesione polmonare acuta (WOBALI)

Il danno polmonare indotto dal ventilatore contribuisce alla progressione di ALI/ARDS,1 e si ritiene che si verifichi in parte a causa della distribuzione ineguale di un volume corrente supernormale in aree normali del polmone.2 La sovradistensione alveolare provoca danni alla membrana alveolo-capillare,3 edema polmonare a permeabilità aumentata4 e formazione di membrana ialina.5 Pertanto, si raccomanda di ridurre il volume corrente a 6-7 mL/kg e di limitare la pressione alveolare di picco o la pressione di plateau di fine inspirazione (PPLAT) a < 30 cm H2O.6 La rete ARDS del National Heart Lung and Blood Institute ha dimostrato una riduzione del 22% della mortalità utilizzando una strategia di ventilazione "protettiva polmonare" (basso volume corrente) nei pazienti con ALI/ARDS.7 La ventilazione ad alto volume corrente provoca un aumento rapido e sostanziale dei livelli plasmatici dei mediatori proinfiammatori che diminuiscono in risposta alla ventilazione polmonare protettiva.8,9 Una conseguenza della ventilazione polmonare protettiva è la dispnea e l'aumento del lavoro respiratorio.10 Il nostro recente studio11 sul lavoro respiratorio durante la ventilazione polmonare protettiva ha rilevato che le variazioni della pressione pleurica inspiratoria erano straordinariamente elevate, con una media di 15-17 cm H2O. Mentre il volume corrente era ben controllato durante la ventilazione volumetrica, al contrario, superava i livelli target nel 40% dei pazienti durante la ventilazione a pressione controllata.

La ventilazione ad alto volume corrente ad alta pressione negativa provoca danni polmonari acuti nei modelli animali.12,13 Pertanto, il danno polmonare indotto dal ventilatore deriva da uno stress eccessivo attraverso il tessuto polmonare creato da un'elevata pressione transpolmonare (vie aeree-pleuriche).14 Ciò suggerisce la possibilità che, nonostante la ventilazione a controllo di pressione sia impostata con una bassa pressione positiva delle vie aeree, possa comunque verificarsi una ventilazione "occulta" con volume corrente elevato e pressione transpolmonare elevata.11 Tuttavia, durante la respirazione spontanea, le contrazioni diaframmatiche fanno sì che la ventilazione sia distribuita preferenzialmente agli aspetti dorsale:caudale dei polmoni.15 Pertanto, le elevate pressioni transpolmonari create da ampie oscillazioni negative della pressione pleurica teoricamente non possono causare un'eccessiva distensione polmonare regionale e un danno polmonare indotto dal ventilatore se la ventilazione corrente è distribuita preferenzialmente alle regioni polmonari dorsocaudali. Tuttavia, uno studio16 che ha esaminato gli effetti della respirazione diaframmatica durante la ventilazione a pressione controllata ha rilevato che la distribuzione dorsocaudale del volume corrente non era necessariamente migliorata rispetto alla ventilazione passiva, in quanto la quantità di ventilazione corrente distribuita alle aree ad alta ventilazione/perfusione era inalterata. Indipendentemente da ciò, durante una recente conferenza sulle controversie respiratorie in ambito di terapia intensiva, è stato notato che gli effetti delle modalità di ventilazione come il controllo del volume, il controllo della pressione e la ventilazione con rilascio della pressione delle vie aeree sull'espressione di citochine proinfiammatorie durante la ventilazione polmonare protettiva non sono stati studiati negli esseri umani.17 Pertanto non è noto se le differenze nella pressione transpolmonare e nel volume corrente tra queste modalità abbiano o meno un impatto diretto sull'infiammazione polmonare.