Serum Betatrophin niveauer og dets indflydelsesfaktorer hos patienter med hyperthyroidisme

Skjoldbruskkirtelhormon (TH) er et kritisk hormon, der er ansvarlig for vækst, udvikling og stofskifte. Det opretholder basal metabolisk hastighed (BMR), forbedrer adaptiv termogenese og modulerer således kropsvægten ved at finjustere energiforbrug og -indtag. Hyperthyroidisme, en tilstand med overskydende TH, præsenterer en status af negativ energibalance, der er karakteriseret ved vægttab, øget energiforbrug og accelereret lipolyse og gluconeogenese. Mekanismen bag hypermetabolisk status ved hyperthyroidisme er kompliceret. Ved hyperthyroidisme fremmer overskydende TH metabolismehastigheden primært ved at binde sig til TH-receptor α eller β, og igen ved yderligere at påvirke forskellige metaboliske veje. Nylige undersøgelser har afsløret, at TH-signaler var involveret i krydstale med en række andre metaboliske signalveje i forskellige metaboliske organer. I lever interagerer TH med peroxisomproliferator-aktiveret receptor (PPAR) α, PPARy og lever X receptor α pathway; fremmer fedtsyreoxidation; reducerer kolesterol; og øger glukoneogenesen. De elementer, der kræves til TH-handling, er veldokumenterede, men at forstå samspillet mellem TH og forskellige veje er fortsat en udfordring.

Betatrophin, også kendt som TD26/RIFL/lipasin/ANGPTL8/C19orf80, er et nyt protein, der overvejende udtrykkes i human lever. Stigende evidens har afsløret sammenhænge mellem betatrophinekspression, glykæmi og serumlipidprofiler, især hos patienter med fedme eller diabetes. Stimulatorer af betatrophin, såsom insulin, thyreoideahormon, irisin, SIRT1 og kalorieindtag, er normalt relevante for energiforbrug eller termogenese. En tidligere rapport afslørede, at betatrophin-mRNA induceres af skjoldbruskkirtelhormonet i HepG2-celler. Efterfølgende undersøgelser bekræftede, at transkriptionel regulering er afhængig af thyreoideahormonreceptoren, der binder til betatrophin opstrømselementet. Derfor er betatrophin et nyt gen, der aktiveres dramatisk af skjoldbruskkirtelhormonet. Der er dog ingen beviser til dato, der viser, at TH er i stand til at regulere betatrophinekspression hos mennesker. Den nuværende undersøgelse undersøgte ændringen af ​​betatropinniveauer hos patienter med hyperthyroidisme før og efter thionamidbehandling og undersøgte sammenhængen mellem serumbetatropinniveauer og hyperthyroidisme.