Níveis séricos de betatrofina e seus fatores de influência em pacientes com hipertireoidismo

O hormônio tireoidiano (HT) é um hormônio crítico responsável pelo crescimento, desenvolvimento e metabolismo. Ele mantém a taxa metabólica basal (BMR), melhora a termogênese adaptativa e, portanto, modula o peso corporal ajustando o gasto e a ingestão de energia. O hipertireoidismo, condição com excesso de HT, apresenta um estado de balanço energético negativo que se caracteriza por perda de peso, aumento do gasto energético e aceleração da lipólise e gliconeogênese. O mecanismo subjacente ao estado hipermetabólico no hipertireoidismo é complicado. No hipertireoidismo, o excesso de HT promove a taxa de metabolismo principalmente pela ligação ao receptor de TH α ou β e, por sua vez, influenciando ainda mais diversas vias metabólicas. Estudos recentes revelaram que os sinais de HT estavam envolvidos em conversas cruzadas com uma variedade de outras vias de sinalização metabólica em diferentes órgãos metabólicos. No fígado, o HT interage com o receptor ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR) α, PPARγ e a via do receptor X do fígado α; promove a oxidação de ácidos graxos; diminui o colesterol; e aumenta a gliconeogênese. Os elementos necessários para a ação do HT estão bem documentados, mas entender a interação entre o HT e as várias vias permanece um desafio.

A betatrofina, também conhecida como TD26/RIFL/lipasina/ANGPTL8/C19orf80, é uma nova proteína predominantemente expressa no fígado humano. Evidências crescentes revelaram associações entre a expressão de betatrofina, glicemia e perfil lipídico sérico, particularmente em pacientes com obesidade ou diabetes. Estimuladores da betatrofina, como insulina, hormônio tireoidiano, irisina, SIRT1 e ingestão calórica, geralmente são relevantes para o gasto energético ou termogênese. Um relatório anterior revelou que o mRNA da betatrofina é induzido pelo hormônio tireoidiano nas células HepG2. Estudos subsequentes confirmaram que a regulação da transcrição é dependente do receptor do hormônio tireoidiano que se liga ao elemento a montante da betatrofina. Portanto, a betatrofina é um novo gene dramaticamente ativado pelo hormônio tireoidiano. No entanto, até o momento, não há evidências de que o HT seja capaz de regular a expressão de betatrofinas em seres humanos. O estudo atual investigou a alteração dos níveis de betatrofina em pacientes com hipertireoidismo antes e após o tratamento com tionamida e explorou a associação dos níveis séricos de betatrofina com hipertireoidismo.