Serum-Betatrophin-Spiegel und seine Einflussfaktoren bei Patienten mit Hyperthyreose

Schilddrüsenhormon (TH) ist ein wichtiges Hormon, das für Wachstum, Entwicklung und Stoffwechsel verantwortlich ist. Es hält den Grundumsatz (BMR) aufrecht, verbessert die adaptive Thermogenese und moduliert somit das Körpergewicht durch Feinabstimmung von Energieverbrauch und -aufnahme. Hyperthyreose, ein Zustand mit überschüssigem TH, stellt einen Zustand einer negativen Energiebilanz dar, der durch Gewichtsverlust, erhöhten Energieverbrauch und beschleunigte Lipolyse und Glukoneogenese gekennzeichnet ist. Der Mechanismus, der dem hypermetabolischen Status bei Hyperthyreose zugrunde liegt, ist kompliziert. Bei Hyperthyreose fördert überschüssiges TH die Metabolisierungsrate primär durch Bindung an TH-Rezeptor α oder β und wiederum durch weitere Beeinflussung diverser Stoffwechselwege. Jüngste Studien haben gezeigt, dass TH-Signale an einer Wechselwirkung mit einer Reihe anderer metabolischer Signalwege in verschiedenen Stoffwechselorganen beteiligt waren. In der Leber interagiert TH mit dem Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor (PPAR) α, PPARγ und dem Leber-X-Rezeptor-α-Weg; fördert die Fettsäureoxidation; senkt den Cholesterinspiegel; und verbessert die Gluconeogenese. Die für TH-Maßnahmen erforderlichen Elemente sind gut dokumentiert, aber das Verständnis der Wechselwirkung zwischen TH und verschiedenen Signalwegen bleibt eine Herausforderung.

Betatrophin, auch bekannt als TD26/RIFL/lipasin/ANGPTL8/C19orf80, ist ein neuartiges Protein, das hauptsächlich in der menschlichen Leber exprimiert wird. Zunehmende Beweise haben Zusammenhänge zwischen Betatrophin-Expression, Glykämie und Serumlipidprofilen ergeben, insbesondere bei Patienten mit Fettleibigkeit oder Diabetes. Stimulatoren von Betatrophin wie Insulin, Schilddrüsenhormon, Irisin, SIRT1 und Kalorienaufnahme sind normalerweise für den Energieverbrauch oder die Thermogenese relevant. Ein früherer Bericht zeigte, dass Betatrophin-mRNA durch das Schilddrüsenhormon in HepG2-Zellen induziert wird. Nachfolgende Studien bestätigten, dass die Transkriptionsregulation vom Schilddrüsenhormonrezeptor abhängt, der an das vorgeschaltete Betatrophin-Element bindet. Daher ist Betatrophin ein neues Gen, das durch das Schilddrüsenhormon dramatisch aktiviert wird. Bisher gibt es jedoch keine Beweise dafür, dass TH in der Lage ist, die Betatrophin-Expression beim Menschen zu regulieren. Die aktuelle Studie untersuchte die Veränderung der Betatrophin-Spiegel bei Patienten mit Hyperthyreose vor und nach der Behandlung mit Thionamid und untersuchte die Assoziation von Serum-Betatrophin-Spiegeln mit Hyperthyreose.