Hladiny betatrofinu v séru a jeho ovlivňující faktory u pacientů s hypertyreózou

Hormon štítné žlázy (TH) je kritický hormon zodpovědný za růst, vývoj a metabolismus. Udržuje bazální metabolismus (BMR), zlepšuje adaptivní termogenezi, a tím upravuje tělesnou hmotnost jemným vyladěním energetického výdeje a příjmu. Hypertyreóza, stav s nadbytkem TH, představuje stav negativní energetické bilance, který je charakterizován úbytkem hmotnosti, zvýšeným výdejem energie a zrychlenou lipolýzou a glukoneogenezí. Mechanismus hypermetabolického stavu u hypertyreózy je komplikovaný. U hypertyreózy podporuje nadbytek TH rychlost metabolismu především vazbou na TH receptor α nebo β a následně dalším ovlivňováním různých metabolických drah. Nedávné studie odhalily, že signály TH byly zapojeny do křížové komunikace s řadou dalších metabolických signálních drah v různých metabolických orgánech. V játrech TH interaguje s drahou receptoru aktivovaného peroxisomovým proliferátorem (PPAR) α, PPARγ a jaterního X receptoru α; podporuje oxidaci mastných kyselin; snižuje cholesterol; a zvyšuje glukoneogenezi. Prvky potřebné pro působení TH jsou dobře zdokumentovány, ale pochopení interakce mezi TH a různými cestami zůstává výzvou.

Betatrofin, také známý jako TD26/RIFL/lipasin/ANGPTL8/C19orf80, je nový protein převážně exprimovaný v lidských játrech. Stále více důkazů odhalilo souvislosti mezi expresí betatrofinu, glykémií a profily sérových lipidů, zejména u pacientů s obezitou nebo diabetem. Stimulátory betatrofinu, jako je inzulín, hormon štítné žlázy, irisin, SIRT1 a kalorický příjem, jsou obvykle relevantní pro výdej energie nebo termogenezi. Předchozí zpráva odhalila, že betatrofinová mRNA je indukována hormonem štítné žlázy v buňkách HepG2. Následné studie potvrdily, že regulace transkripce je závislá na receptoru hormonu štítné žlázy, který se váže na betatrofinový upstream element. Betatrofin je tedy nový gen dramaticky aktivovaný hormonem štítné žlázy. Dosud však neexistují žádné důkazy, které by prokazovaly, že TH je schopen regulovat expresi betatrofinu u lidí. Současná studie zkoumala změnu hladin betatrofinu u pacientů s hypertyreózou před a po léčbě thionamidem a zkoumala souvislost sérových hladin betatrofinu s hypertyreózou.