Serum Betatrofine-niveaus en de beïnvloedende factoren bij patiënten met hyperthyreoïdie

Schildklierhormoon (TH) is een cruciaal hormoon dat verantwoordelijk is voor groei, ontwikkeling en metabolisme. Het handhaaft het basaal metabolisme (BMR), verbetert de adaptieve thermogenese en moduleert zo het lichaamsgewicht door het energieverbruik en de inname nauwkeurig af te stemmen. Hyperthyreoïdie, een aandoening met een teveel aan TH, vertoont een status van negatieve energiebalans die wordt gekenmerkt door gewichtsverlies, verhoogd energieverbruik en versnelde lipolyse en gluconeogenese. Het mechanisme dat ten grondslag ligt aan de hypermetabole status bij hyperthyreoïdie is gecompliceerd. Bij hyperthyreoïdie bevordert een teveel aan TH de stofwisselingssnelheid voornamelijk door binding aan de TH-receptor α of β, en op zijn beurt door diverse metabole routes verder te beïnvloeden. Recente studies hebben aangetoond dat TH-signalen betrokken waren bij overspraak met een reeks andere metabolische signaalroutes in verschillende metabolische organen. In de lever interageert TH met peroxisoom proliferator-geactiveerde receptor (PPAR) α, PPARy en lever X-receptor α-route; bevordert de vetzuuroxidatie; verlaagt cholesterol; en verbetert de gluconeogenese. De elementen die nodig zijn voor TH-actie zijn goed gedocumenteerd, maar het begrijpen van de interactie tussen TH en verschillende trajecten blijft een uitdaging.

Betatrofine, ook bekend als TD26/RIFL/lipasin/ANGPTL8/C19orf80, is een nieuw eiwit dat voornamelijk tot expressie komt in de menselijke lever. Toenemend bewijs heeft associaties aangetoond tussen betatrofine-expressie, glycemie en serumlipidenprofielen, vooral bij patiënten met obesitas of diabetes. Stimulatoren van betatrofine, zoals insuline, schildklierhormoon, irisine, SIRT1 en calorie-inname, zijn meestal relevant voor het energieverbruik of de thermogenese. Een eerder rapport onthulde dat betatrofine-mRNA wordt geïnduceerd door het schildklierhormoon in HepG2-cellen. Latere studies bevestigden dat transcriptieregulatie afhankelijk is van de schildklierhormoonreceptor die zich bindt aan het stroomopwaartse betatrofine-element. Daarom is betatrofine een nieuw gen dat dramatisch wordt geactiveerd door het schildklierhormoon. Tot op heden is er echter geen bewijs dat TH in staat is de betatrofine-expressie bij mensen te reguleren. De huidige studie onderzocht de verandering van betatrofinespiegels bij patiënten met hyperthyreoïdie voor en na behandeling met thionamide en onderzocht de associatie van serum betatrofinespiegels met hyperthyreoïdie.