Livelli sierici di betatropina e suoi fattori che influenzano i pazienti con ipertiroidismo

L'ormone tiroideo (TH) è un ormone critico responsabile della crescita, dello sviluppo e del metabolismo. Mantiene il metabolismo basale (BMR), migliora la termogenesi adattiva e quindi modula il peso corporeo regolando il dispendio energetico e l'assunzione. L'ipertiroidismo, una condizione con eccesso di TH, presenta uno stato di bilancio energetico negativo caratterizzato da perdita di peso, aumento del dispendio energetico e accelerazione della lipolisi e della gluconeogenesi. Il meccanismo alla base dello stato ipermetabolico nell'ipertiroidismo è complicato. Nell'ipertiroidismo, l'eccesso di TH promuove la velocità del metabolismo principalmente legandosi al recettore TH α o β e, a sua volta, influenzando ulteriormente diverse vie metaboliche. Studi recenti hanno rivelato che i segnali TH erano coinvolti nel dialogo incrociato con una serie di altre vie di segnalazione metabolica in diversi organi metabolici. Nel fegato, la TH interagisce con la via del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR) α, PPARγ e del recettore α del fegato X; promuove l'ossidazione degli acidi grassi; diminuisce il colesterolo; e migliora la gluconeogenesi. Gli elementi richiesti per l'azione TH sono ben documentati, ma la comprensione dell'interazione tra TH e vari percorsi rimane una sfida.

La betatropina, nota anche come TD26/RIFL/lipasina/ANGPTL8/C19orf80, è una nuova proteina espressa prevalentemente nel fegato umano. Prove crescenti hanno rivelato associazioni tra espressione di betatropina, glicemia e profili lipidici sierici, in particolare nei pazienti con obesità o diabete. Gli stimolatori della betatropina, come l'insulina, l'ormone tiroideo, l'irisina, SIRT1 e l'apporto calorico, sono generalmente rilevanti per il dispendio energetico o la termogenesi. Un precedente rapporto ha rivelato che l'mRNA della betatropina è indotto dall'ormone tiroideo nelle cellule HepG2. Studi successivi hanno confermato che la regolazione trascrizionale dipende dal recettore dell'ormone tiroideo che si lega all'elemento a monte della betatropina. Pertanto, la betatropina è un nuovo gene drammaticamente attivato dall'ormone tiroideo. Tuttavia, fino ad oggi non ci sono prove che dimostrino che la TH sia in grado di regolare l'espressione della betatropina negli esseri umani. L'attuale studio ha esaminato il cambiamento dei livelli di betatropina nei pazienti con ipertiroidismo prima e dopo il trattamento con tionamide ed ha esplorato l'associazione dei livelli sierici di betatropina con l'ipertiroidismo.