Niveles séricos de betatrofina y sus factores influyentes en pacientes con hipertiroidismo

La hormona tiroidea (TH) es una hormona fundamental responsable del crecimiento, el desarrollo y el metabolismo. Mantiene la tasa metabólica basal (BMR), mejora la termogénesis adaptativa y, por lo tanto, modula el peso corporal ajustando el gasto y la ingesta de energía. El hipertiroidismo, una condición con exceso de TH, presenta un estado de balance energético negativo que se caracteriza por pérdida de peso, aumento del gasto energético y lipólisis y gluconeogénesis aceleradas. El mecanismo subyacente al estado hipermetabólico en el hipertiroidismo es complicado. En el hipertiroidismo, el exceso de TH promueve la tasa de metabolismo principalmente al unirse al receptor α o β de TH y, a su vez, al influir aún más en diversas vías metabólicas. Estudios recientes han revelado que las señales TH estaban involucradas en la comunicación cruzada con una variedad de otras vías de señalización metabólica en diferentes órganos metabólicos. En el hígado, la TH interactúa con la vía del receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) α, PPARγ y el receptor α del hígado X; promueve la oxidación de ácidos grasos; disminuye el colesterol; y mejora la gluconeogénesis. Los elementos necesarios para la acción de la TH están bien documentados, pero la comprensión de la interacción entre la TH y varias vías sigue siendo un desafío.

La betatrofina, también conocida como TD26/RIFL/lipasina/ANGPTL8/C19orf80, es una nueva proteína que se expresa predominantemente en el hígado humano. La creciente evidencia ha revelado asociaciones entre la expresión de betatrofina, la glucemia y los perfiles de lípidos séricos, particularmente en pacientes con obesidad o diabetes. Los estimuladores de la betatrofina, como la insulina, la hormona tiroidea, la irisina, la SIRT1 y la ingesta calórica, suelen ser relevantes para el gasto energético o la termogénesis. Un informe anterior reveló que el ARNm de betatrofina es inducido por la hormona tiroidea en las células HepG2. Estudios posteriores confirmaron que la regulación transcripcional depende del receptor de la hormona tiroidea que se une al elemento corriente arriba de la betatrofina. Por lo tanto, la betatrofina es un gen novedoso dramáticamente activado por la hormona tiroidea. Sin embargo, no hay evidencia hasta la fecha que demuestre que la TH sea capaz de regular la expresión de betatrofina en seres humanos. El estudio actual investigó el cambio de los niveles de betatrofina en pacientes con hipertiroidismo antes y después del tratamiento con tionamida y exploró la asociación de los niveles séricos de betatrofina con el hipertiroidismo.