Tidlig påvisning af hjerteinsufficiens og forudsigelse af RV-hypertrofi hos patienter med CTD (EARLY-MYO-CTD)

Patienter med bindevævssygdom (CTD) udviser ofte patofysiologisk og funktionel skade på flere organer. Hjertet, en af ​​de førende årsager til CTD-dødelighed, har tiltrukket sig stigende opmærksomhed. De fleste patienter med CTD har dog uspecifikke hjertesymptomer, normalt EKG og konserveret venstre ventrikel ejektionsfraktion (LVEF) og modtager derfor ikke en tidlig hjertediagnose. Pulmonal arteriel hypertension (PAH), højre ventrikulær (RV) dilatation og hypertrofi er de første og de hyppigste hjertefund. Dette er dog fænomener i sent stadium, som i sidste ende kan føre til død eller højre hjertesvigt ved CTD. Højre ventrikel abnormiteter er forbundet med risikoen for hjertesvigt og kardiovaskulær død. RV-udvidelse har længe været betragtet som en direkte konsekvens af pulmonal arteriel hypertension (PAH), men for nylig har læger også observeret RVH hos CTD-patienter. RV-udvidelse og RVH findes ikke nødvendigvis hos samme patient. Patofysiologien bag disse problemer er mindre velforstået. RVH-progression fortsætter, selvom CTD-associeret PAH lindrer. Denne konstatering antyder, at PAH muligvis ikke er det eneste indeks, der fører til RVH. Det ville være interessant at udforske faktorer, der kan forudsige tilstedeværelsen af ​​RVH, som kan reducere alvorlige uønskede kardiovaskulære hændelser hos patienter med CTD.

Kardiovaskulær magnetisk resonans (CMR) er i stand til at afbilde myokardiekarakteristika fra struktur til vævsegenskaber ved hjælp af cine og sen gadoliniumforstærkning (LGE) sekvenser. Nyudviklede billeddiagnostiske undersøgelser til dato omfatter T1-kortlægning og T1-afledt Manuscript ECV-estimering. Alle tidligere studier i CTD har været begrænset til patienter med fremskreden hjerteinvolvering. Sammen med klinisk vurdering og multi-billeddannelsestests var formålet med nærværende undersøgelse at finde markører til at påvise hjerteinvolvering, før RVH præsenteres, hvilket kunne være vigtigt for at vejlede behandlingsbeslutninger såsom timing og valg af farmaceutisk behandling. Kombinationen af ​​myokardiefunktionelle og vævsændringer kan give yderligere indsigt i patofysiologien af ​​CTD.