Aspirin og neutrofiler i præeklampsi

De nøjagtige mekanismer, hvorved aspirin forhindrer udviklingen af ​​PE hos højrisikopatienter, er i øjeblikket ikke fuldt kendte. Ydermere udvikler en lille del af højrisikopatienter, der er på lavdosis aspirin, stadig PE. Dette er et stort udækket behov, for selvom det er kendt, at denne behandling virker for nogle patienter, er det ikke kendt, hvordan det virker hos disse patienter, og også hvorfor en del af patienterne ikke reagerer på denne behandling. Hvis de vigtigste mekanismer, hvorved aspirinbehandling er gavnlig hos patienter med høj risiko for PE kan identificeres, vil dette føre til bedre information til klinikere om, hvorfor denne behandling virker, og dette kan derefter formidles til patienten. Desuden, hvis nøgleforskelle kan identificeres mellem aspirin-respondere og ikke-respondere, kan der udvikles nye terapeutiske mål, der kan fungere for alle patienter med høj risiko for PE.

En af de vigtigste anti-inflammatoriske virkninger af aspirin er frigivelsen af ​​aspirin-udløst lipoxin (ATL). Receptoren for ATL (FPR2/ALX) er stærkt udtrykt på neutrofiler, hvilket tyder på, at den antiinflammatoriske virkning af dette lægemiddel medieres via neutrofiler. Forskerne har tidligere vist, at neutrofiler er vigtige i at mediere anti-inflammatoriske responser i PE. Tilsammen er hypotesen således, at neutrofiler er nøglen til at forstå de mekanismer, der er involveret i brugen af ​​lavdosis aspirin (LDA) behandling hos patienter med høj risiko for at udvikle PE og nøglen til at forstå, hvorfor denne behandling ikke virker i nogle høje -risikopatienter. Denne hypotese vil blive behandlet af to mål, som begge vil indebære dybdegående profilering af neutrofiler.