Aspiriini ja neutrofiilit preeklampsiassa

Tarkkoja mekanismeja, joilla aspiriini estää PE:n kehittymisen korkean riskin potilailla, ei tällä hetkellä täysin tunneta. Lisäksi pieni osa korkean riskin potilaista, jotka käyttävät pieniä annoksia aspiriinia, kehittää edelleen PE. Tämä on suuri tyydyttämätön tarve, koska vaikka tiedetään, että tämä hoito toimii joillakin potilailla, ei tiedetä, kuinka se toimii näillä potilailla ja miksi osa potilaista ei reagoi tähän hoitoon. Jos keskeiset mekanismit, joilla aspiriinihoito on hyödyllistä potilaille, joilla on suuri PE-riski, voidaan tunnistaa, tämä johtaa lääkäreille parempaan tietoon siitä, miksi tämä hoito toimii, ja tämä voidaan sitten välittää potilaalle. Lisäksi, jos keskeiset erot voidaan tunnistaa aspiriiniin reagoivien ja reagoimattomien välillä, voitaisiin kehittää uusia terapeuttisia kohteita, jotka voisivat toimia kaikille potilaille, joilla on suuri PE-riski.

Yksi aspiriinin tärkeimmistä anti-inflammatorisista vaikutuksista on aspiriinin laukaiseman lipoksiinin (ATL) vapautuminen. ATL-reseptori (FPR2/ALX) ilmentyy voimakkaasti neutrofiileissä, mikä viittaa siihen, että tämän lääkkeen anti-inflammatorinen vaikutus välittyy neutrofiilien kautta. Tutkijat ovat aiemmin osoittaneet, että neutrofiilit ovat tärkeitä anti-inflammatoristen vasteiden välittämisessä PE: ssä. Näin ollen yhdessä hypoteesi on, että neutrofiilit ovat avainasemassa ymmärtämään mekanismeja, jotka liittyvät pieniannoksisen aspiriinihoidon (LDA) käyttöön potilailla, joilla on suuri riski sairastua PE, ja avain ymmärtää, miksi tämä hoito ei toimi joillakin korkeilla potilailla. -riskipotilaat. Tätä hypoteesia käsitellään kahdella tavoitteella, jotka molemmat sisältävät neutrofiilien syvällisen profiloinnin.