子癇前症におけるアスピリンと好中球

アスピリンが高リスク患者のPEの発症を防ぐ正確なメカニズムは、現在完全にはわかっていません。 さらに、低用量アスピリンを服用している高リスク患者のごく一部が依然として PE を発症します。 この治療法が一部の患者に効果があることは知られているものの、これらの患者にどのように効果があるのか​​、また一部の患者がなぜこの治療法に反応しないのかは不明であるため、これは大きな満たされていないニーズです。 PEのリスクが高い患者においてアスピリン治療が有益である主要なメカニズムが特定できれば、この治療がなぜ効果があるのか​​について臨床医にとってより良い情報が得られ、それが患者に伝わる可能性がある。 さらに、アスピリン反応者と非反応者の間で重要な違いを特定できれば、PE のリスクが高いすべての患者に有効な新しい治療標的が開発される可能性があります。

アスピリンの主な抗炎症作用の 1 つは、アスピリン誘発リポキシン (ATL) の放出です。 ATL の受容体 (FPR2/ALX) は好中球で高度に発現しており、この薬剤の抗炎症作用が好中球を介して媒介されることが示唆されています。 研究者らは、好中球がPEにおける抗炎症反応の媒介に重要であることを以前に示している。 したがって、この仮説を総合すると、好中球は、PEを発症するリスクが高い患者における低用量アスピリン（LDA）治療の使用に関与するメカニズムを理解するための鍵であり、この治療が一部の高用量患者に効かない理由を理解するための鍵であるということになる。 -リスクのある患者。 この仮説は、好中球の詳細なプロファイリングを必要とする 2 つの目的によって対処されます。