Aspiryna i neutrofile w stanie przedrzucawkowym

Dokładne mechanizmy, dzięki którym aspiryna zapobiega rozwojowi PE u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, nie są obecnie w pełni znane. Ponadto u niewielkiego odsetka pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, którzy przyjmują małe dawki kwasu acetylosalicylowego, nadal rozwija się PE. Jest to duża niezaspokojona potrzeba, ponieważ chociaż wiadomo, że to leczenie działa na niektórych pacjentów, nie wiadomo, jak to działa u tych pacjentów, a także dlaczego część pacjentów nie reaguje na to leczenie. Jeśli uda się zidentyfikować kluczowe mechanizmy, dzięki którym leczenie aspiryną jest korzystne u pacjentów z wysokim ryzykiem PE, doprowadzi to do lepszych informacji dla klinicystów, dlaczego to leczenie działa, a następnie można to przekazać pacjentowi. Co więcej, jeśli uda się zidentyfikować kluczowe różnice między osobami reagującymi na aspirynę a osobami niereagującymi na aspirynę, można opracować nowe cele terapeutyczne, które mogłyby działać u wszystkich pacjentów z wysokim ryzykiem PE.

Jednym z głównych przeciwzapalnych działań aspiryny jest uwalnianie lipoksyny wyzwalanej przez aspirynę (ATL). Receptor dla ATL (FPR2/ALX) ulega silnej ekspresji na neutrofilach, co sugeruje, że przeciwzapalne działanie tego leku odbywa się za pośrednictwem neutrofili. Badacze wykazali wcześniej, że neutrofile odgrywają ważną rolę w pośredniczeniu w reakcjach przeciwzapalnych w PE. Tak więc, podsumowując, hipoteza jest taka, że ​​neutrofile są kluczem do zrozumienia mechanizmów związanych z leczeniem małymi dawkami aspiryny (LDA) u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju PE i kluczem do zrozumienia, dlaczego to leczenie nie działa w niektórych wysokich dawkach. -pacjentów ryzyka. Hipoteza ta zostanie uwzględniona w dwóch celach, z których oba będą obejmować dogłębne profilowanie neutrofili.