Korrelation mellem immunmetabolisme hos patienter med benzodiazepinforgiftning og patienters psykiske lidelser

Benzodiazepiner er førstevalg til klinisk anti-angst, sedation og hypnose, samt antikonvulsive, antiepileptiske og central muskelafspænding. Almindeligvis brugt er diazepam (diazepam), nitro diazepam, clonazepam, alprazolam, triazolam og så videre. Lægemidlet i sig selv er en hæmmer af centralnervesystemet, som har en høj selektivitet til hæmning af centralnervesystemet, hovedsageligt hæmmer det limbiske system i hjernen og mindre hæmmende effekt på det retikulære ascenderende aktiveringssystem. Det virker hovedsageligt på de synaptiske steder i GABA-ergiske nerveender i centralnervesystemet. Det øger affiniteten mellem GABA og dets receptorer ved at binde til benzodiazepinreceptorer, hvilket øger den åbne frekvens af Cl-kanaler koblet med GABA-receptorer og udøver en hæmmende effekt. Højdosis benzodiazepiner kan hæmme centralnervesystemet, åndedrætssystemet og det kardiovaskulære motoriske center, hvilket resulterer i tab af bevidsthed, forsvinden af ​​reflekser, respirationshæmning, blodtryksfald og så videre. Denne form for lægemiddel akut forgiftning er den mest almindelige lægemiddelforgiftning i intern medicin. Det har akut indtræden og alvorlige symptomer. Hvis det ikke bliver behandlet ordentligt i tide, kan det være livstruende. På nuværende tidspunkt er forskningen i akkumulering og metabolisk tilstand forårsaget af benzodiazepinforgiftning ikke tilstrækkelig; samtidig skal ændringerne i neuroendokrin metabolisme og immunfunktion hos patienter med neuroendokrin metabolisme og immunfunktion udforskes yderligere. Derfor er hovedformålet med denne undersøgelse at analysere virkningerne af neuroendokrin metabolisme og immunfunktion på organfunktion og mental tilstand hos patienter med benzodiazepinforgiftning.