Korrelasjon mellom immunmetabolisme hos pasienter med benzodiazepinforgiftning og pasienters psykiske lidelser

Benzodiazepiner er førstevalget for klinisk anti-angst, sedasjon og hypnose, samt antikonvulsive, antiepileptiske og sentral muskelavslapping. Vanligvis brukt er diazepam (diazepam), nitro diazepam, klonazepam, alprazolam, triazolam og så videre. Legemidlet i seg selv er en hemmer av sentralnervesystemet, som har en høy selektivitet for hemming av sentralnervesystemet, hovedsakelig hemmer det limbiske systemet i hjernen og mindre hemmende effekt på det retikulære stigende aktiveringssystemet. Det virker hovedsakelig på de synaptiske stedene til GABA-ergiske nerveender i sentralnervesystemet. Det øker affiniteten mellom GABA og dets reseptorer ved å binde seg til benzodiazepinreseptorer, og øker dermed den åpne frekvensen av Cl-kanaler kombinert med GABA-reseptorer og har en hemmende effekt. Høydose benzodiazepiner kan hemme sentralnervesystemet, luftveiene og det kardiovaskulære motoriske senteret, noe som resulterer i tap av bevissthet, forsvinning av refleks, respirasjonshemming, reduksjon av blodtrykk og så videre. Denne typen legemiddel akutt forgiftning er den vanligste legemiddelforgiftningen i indremedisin. Det har akutt debut og alvorlige symptomer. Hvis det ikke behandles riktig i tide, kan det være livstruende. For tiden er forskningen på akkumulering og metabolsk tilstand forårsaket av benzodiazepinforgiftning ikke tilstrekkelig; samtidig må endringene i nevroendokrin metabolisme og immunfunksjon hos pasienter med nevroendokrin metabolisme og immunfunksjon utforskes ytterligere. Derfor er hovedformålet med denne studien å analysere effektene av nevroendokrin metabolisme og immunfunksjon på organfunksjon og mental tilstand hos pasienter med benzodiazepinforgiftning.