Sammenligning af PD1+T-celleekspression i perifert blod for hjertefunktionsprognose hos patienter med akut MI

Myokardieinfarkt er en alvorlig almindelig sygdom hos mennesker. Selvom mange patienter med akut myokardieinfarkt overlever med de seneste års forbedring af medicinsk teknologi, har undersøgelser vist, at hjerteombygning forårsaget af myokardieombygning efter myokardieinfarkt stadig kan føre til hjertesvigt. Alvorlig hjertesvigt er hovedårsagen til døden. Myokardieinfarkt er en proces, hvor flere celler interagerer og deltager i post-infarkt reparation. De patofysiologiske processer omfatter tidlig angiogenese, myokardiekompensatorisk hypertrofi og kronisk rationel myokardieombygning og fibrose. Følgelig er, hvordan immune inflammatoriske celler regulerer angiogenese og fibroblastaktivering under kronisk myokardieombygning, vigtige terapeutiske mål for at forbedre prognosen for myokardieinfarkt. Hver fase efter myokardieinfarkt har sine karakteristiske patofysiologiske ændringer. Undersøgelser har vist, at immune inflammatoriske celler T-celler er involveret i hele processen med at regulere reparationen af ​​myokardieinfarkt. Immunundersøgelser har vist, at PD1/PD-L1, som en anden stimuleringssignalvej udover antigenet TCR fra T-celler, har evnen til at hæmme T-cellernes aktivitet, så inhiberingen af ​​PD1/PD-L1 er blevet et forskningshotspot inden for tumorterapi. Et stort antal undersøgelser har fokuseret på reguleringsmekanismen for PD1/PD-L1-signalvejen i tumorimmuncelleaktivitet. Med hensyn til PD1/PD-L1 som mekanismen for immuncellefunktionsændring i ikke-tumorlæsioner, har undersøgelser baseret på primær pulmonal hypertension og sarkoidose vist, at PD1-positive CD4+-celler udviser en proces til at fremme fibrose. Derfor kan blokering af PD1-antistof hæmme og forbedre lungefibrose. Disse data tyder på, at PD1-positive celler er involveret i den patologiske proces af pulmonal fibrose. Foreløbige data viste, at PD1-ekspressionsniveauer blev differentieret i perifert blod hos patienter med akut myokardieinfarkt. Yderligere undersøgelse af ekspressionen og den tilsvarende rolle af PD1/PD-L1-signalvejen i ventrikulær ombygning kan give et nyt mål for behandling af omdannelse af myokardieinfarkt.

Dette er en perspektivisk, selvkontrolleret kohorteundersøgelse. Denne undersøgelse har til formål at sammenligne høj PD1+ T-celle og lav PD1+ T-celleekspression i perifert blod for hjertefunktionsprognose hos patienter med akut myokardieinfarkt.