PD1+T-solujen ilmentymisen vertailu perifeerisessä veressä sydäntoiminnan ennusteen suhteen potilailla, joilla on akuutti MI

Sydäninfarkti on vakava yleinen sairaus ihmisillä. Vaikka monet akuutin sydäninfarktin sairastavat potilaat selviävät lääketieteellisen tekniikan parantumisesta viime vuosina, tutkimukset ovat osoittaneet, että sydäninfarktin jälkeisen sydänlihaksen uudelleenmuotoilun aiheuttama sydämen uudelleenmuotoilu voi silti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Vaikea sydämen vajaatoiminta on tärkein kuolinsyy. Sydäninfarkti on prosessi, jossa useat solut ovat vuorovaikutuksessa ja osallistuvat infarktin jälkeiseen korjaukseen. Patofysiologisia prosesseja ovat varhainen angiogeneesi, sydänlihaksen kompensatorinen hypertrofia ja krooninen rationaalinen sydänlihaksen uudelleenmuotoilu ja fibroosi. Näin ollen se, kuinka immuuni-inflammatoriset solut säätelevät angiogeneesiä ja fibroblastien aktivaatiota kroonisen sydänlihaksen uudelleenmuodostumisen aikana, ovat tärkeitä terapeuttisia kohteita sydäninfarktin ennusteen parantamiseksi. Jokaisella sydäninfarktin jälkeisellä vaiheella on tyypilliset patofysiologiset muutokset. Tutkimukset ovat osoittaneet, että immuuni-inflammatoriset solut T-solut ovat mukana koko sydäninfarktin korjausprosessissa. Immuunitutkimukset ovat osoittaneet, että PD1/PD-L1, toinen stimulaatiosignalointireitti T-solujen antigeeni-TCR:n ohella, kykenee estämään T-solujen THE-aktiivisuutta, joten PD1/PD-L1:n estämisestä on tullut tutkimuksen hotspot. kasvainhoidon alalla. Suuri määrä tutkimuksia on keskittynyt PD1/PD-L1-signalointireitin säätelymekanismiin kasvaimen immuunisolujen aktiivisuudessa. Mitä tulee PD1/PD-L1:een immuunisolutoiminnan muutosmekanismina ei-kasvainvaurioissa, primaariseen keuhkoverenpaineeseen ja sarkoidoosiin perustuvat tutkimukset ovat osoittaneet, että PD1-positiivisilla CD4+-soluilla on prosessi, joka edistää fibroosia. Siksi PD1-vasta-aineen estäminen voi estää ja parantaa keuhkofibroosia. Nämä tiedot viittaavat siihen, että PD1-positiiviset solut ovat osallisina keuhkofibroosin patologisessa prosessissa. Alustavat tiedot osoittivat, että PD1:n ilmentymistasot vaihtelivat akuutin sydäninfarktin sairastavien potilaiden ääreisveressä. Lisätutkimukset PD1/PD-L1-signalointireitin ilmentymisestä ja vastaavasta roolista kammioiden uudelleenmuotoilussa voivat tarjota uuden kohteen sydäninfarktin uudelleenmuotoilun hoidolle.

Tämä on perspektiivi, itseohjattu kohorttitutkimus. Tämän tutkimuksen tavoitteena on verrata korkeaa PD1+ T-solujen ja alhaista PD1+ T-solujen ilmentymistä ääreisveressä akuutin sydäninfarktin saaneiden potilaiden sydämen toiminnan ennusteeseen.